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最近發表在《科學》雜誌上的一項研究表明，結直腸癌細胞在用 靶向癌症治療 像西妥昔單抗或達拉非尼這樣的藥物通過改變特定基因和途徑來產生耐藥性，這些基因和途徑使癌細胞能夠進一步突變並變得更具侵略性和耐藥性。
每年，全球有數百萬人被鼓勵，有時甚至被要求每天接種疫苗以預防潛在的疾病爆發。 然而，僅僅注射一次可能並不能完全消除某種細菌或病毒的風險，因為病原體具有進化和變得更強的能力，這就是為什麼科學家和醫學專家必須不斷監測和設計新的和更新的疫苗株。 同樣，有一種觀點認為，靶向癌症治療是一種化學療法，其中藥物直接攻擊腫瘤的特定基因或環境，比常規化學療法更好，因為它的攻擊更具特異性。 本文中的化療包括化學抗體藥物和生物抗體藥物。 癌症 細胞，如細菌和病毒，也有能力不斷修改和突變其內部系統以躲避攻擊並對靶向化學療法產生抵抗力。
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靶向治療耐藥機制
從本質上講，當任何類型的化學療法（包括靶向化學療法）在患者體內開始時，它最初是有效的並消滅大部分癌細胞，除了少數因持續突變而變得耐藥的癌細胞。 問題是這些耐藥細胞是否能夠以比殺死反應性癌細胞的速度更快的速度發生突變，從而增加百分比並使腫瘤更具侵襲性和對靶向治療的耐藥性。 為了驗證這一點，來自意大利的醫學研究人員與哈佛大學公共衛生學院合作，進行了一項涉及結直腸癌的研究 癌症 用靶向療法西妥昔單抗（一種專門針對 EGFR（表皮生長因子）受體的抗體藥物）和達拉非尼（一種針對 BRAF 致癌基因的小分子藥物）處理的細胞。 在這項研究中，他們發現，通過下調參與修復 DNA 損傷和突變的基因，以及上調儘管受損也會復制 DNA 的基因，“腫瘤細胞通過增強突變性來逃避治療壓力”（Russo M 等人，《科學》。 2019年).
就人們如何看待最新形式的癌症治療的效果而言，這項研究的意義非常重大。 靶向化療之所以越來越受歡迎，是因為一些藥物已經非常先進，可以只對突變的癌細胞產生毒性作用，而不會傷害患者的正常細胞，從而減少嚴重的副作用。的常規化療。 就 20-30 年前的可能性而言，這樣的治療是革命性的。 然而，儘管個性化和靶向治療方法有助於解決一些高度耐藥的癌症，但進一步和持續的耐藥性的發展已成為靶向治療的主要障礙。 需要的是一種個性化的方法，而不是單獨使用靶向治療，而是根據每個患者獨特的基因組和分子特征戰略性地組合治療 癌症 作為一種多管齊下的攻擊，解決了癌細胞可能用來逃避被消滅的所有可能的抵抗機制。
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