亮点
最近发表在《科学》杂志上的一项研究表明，结直肠癌细胞在用 靶向癌症治疗 像西妥昔单抗或达拉非尼这样的药物通过改变特定基因和途径来产生耐药性，这些基因和途径使癌细胞能够进一步突变并变得更具侵略性和耐药性。
每年，全球有数百万人被鼓励，有时甚至被要求每天接种疫苗以预防潜在的疾病爆发。 然而，仅仅注射一次可能并不能完全消除某种细菌或病毒的风险，因为病原体具有进化和变得更强的能力，这就是为什么科学家和医学专家必须不断监测和设计新的和更新的疫苗株。 同样，有一种观点认为，靶向癌症治疗是一种化学疗法，其中药物直接攻击肿瘤的特定基因或环境，比常规化学疗法更好，因为它的攻击更具特异性。 本文中的化疗包括化学抗体药物和生物抗体药物。 癌症预防 细胞，如细菌和病毒，也有能力不断修改和突变其内部系统以躲避攻击并对靶向化学疗法产生抵抗力。
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靶向治疗耐药机制
从本质上讲，当任何类型的化学疗法（包括靶向化学疗法）在患者体内开始时，它最初是有效的并消灭大部分癌细胞，除了少数因持续突变而变得耐药的癌细胞。 问题是这些耐药细胞是否能够以比杀死反应性癌细胞的速度更快的速度发生突变，从而增加百分比并使肿瘤更具侵袭性和对靶向治疗的耐药性。 为了验证这一点，来自意大利的医学研究人员与哈佛大学公共卫生学院合作，进行了一项涉及结直肠癌的研究 癌症 用靶向疗法西妥昔单抗（一种专门针对 EGFR（表皮生长因子）受体的抗体药物）和达拉非尼（一种针对 BRAF 致癌基因的小分子药物）处理的细胞。 在这项研究中，他们发现，通过下调参与修复 DNA 损伤和突变的基因，以及上调尽管受损也会复制 DNA 的基因，“肿瘤细胞通过增强突变性来逃避治疗压力”（Russo M 等人，《科学》。 2019年).
就人们如何看待最新形式的癌症治疗的效果而言，这项研究的意义非常重大。 靶向化疗之所以越来越受欢迎，是因为一些药物已经非常先进，可以只对突变的癌细胞产生毒性作用，而不会伤害患者的正常细胞，从而减少严重的副作用。的常规化疗。 就 20-30 年前的可能性而言，这样的治疗是革命性的。 然而，尽管个性化和靶向治疗方法有助于解决一些高度耐药的癌症，但进一步和持续的耐药性的发展已成为靶向治疗的主要障碍。 需要的是一种个性化的方法，而不是单独使用靶向治疗，而是根据每个患者独特的基因组和分子特征战略性地组合治疗 癌症 作为一种多管齐下的攻击，解决了癌细胞可能用来逃避被消灭的所有可能的抵抗机制。
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