аддонфінальний2
Які продукти рекомендуються при раку?
це дуже поширене питання. Персоналізовані плани харчування – це продукти харчування та добавки, персоналізовані відповідно до ознак раку, генів, будь-яких методів лікування та умов життя.

Чи цілеспрямована терапія краща за хіміотерапію при рецидивах гострого мієлоїдного лейкозу, мутованого FLT3?

Січень 8, 2020

4.4
(29)
Орієнтовний час читання: 4 хвилин
Головна » блоги » Чи цілеспрямована терапія краща за хіміотерапію при рецидивах гострого мієлоїдного лейкозу, мутованого FLT3?

мелірування

При рецидивах та тугоплавкій АМЛ із поганою 5-річною виживаністю лише 25% клінічне дослідження, що порівнювало цілеспрямовану терапію із врятованою цитотоксичною хіміотерапією, показало, що цілеспрямоване лікування на основі геномного та молекулярного профілювання може мати кращі результати при меншій частоті побічних явищ порівняно з хіміотерапією.



Гострий мієлоїдний лейкозa (AML) є a рак клітин крові та кісткового мозку і вражає переважно дорослих. ГМЛ характеризується неконтрольованим і надмірним ростом незрілих кровотворних мієлобластних клітин у кістковому мозку, які витісняють нормальні клітини крові. Метою лікування ГМЛ є усунення всіх аномальних клітин лейкемії та досягнення пацієнтом ремісії. Однак у багатьох випадках, якщо всі клітини лейкемії не були знищені лікуванням, хвороба може рецидивувати після деякого часу ремісії. У деяких пацієнтів лейкемія резистентна до стандартної хіміотерапії та вважається рефрактерною.

Цільова терапія або хіміотерапія при ОМЛ

Продукти, які слід їсти після діагностики раку!

Немає двох однакових видів раку. Виходьте за рамки загальних рекомендацій щодо харчування для всіх і з упевненістю приймайте індивідуальні рішення щодо продуктів харчування та добавок.

Що краще - цілеспрямована терапія чи хіміотерапія?


У випадках рецидиву або рефрактерного ГМЛ геномне профілювання пухлини дає більше інформації про молекулярні характеристики, що лежать в основі рак які потім можна лікувати за допомогою більш цільової терапії. Однією з таких генетичних аномалій, виявлених у 30% пацієнтів з ГМЛ, є FMS-подібний рецептор тирозинкінази 3 (FLT3), якщо він присутній, є рушійною силою захворювання та причиною стійкості до хіміотерапії (Papaemmanuil E et al., New Engl. J Med., 2016). Є два основних типи геномних аномалій FLT2, які були виявлені в геномах AML: тандемне дублювання гена FLT3 (ITD) або мутації в домені тирозинкінази гена FLT3 (TKD). Обидві аберації призводять до надмірної активації сигнального шляху рецептора FLT3, що керує неконтрольованим ростом лейкемії та робить його стійким до стандартних варіантів хіміотерапії. Набір цільових препаратів з різною селективністю, потужністю та клінічною активністю, які були затверджені або розробляються для мутованого FLT3 AML:

  • Мідостаурин, багатоцільовий препарат, схвалений у поєднанні зі стандартною 7 + 3 (цитарабін + даунорубіцин) хіміотерапією для пацієнтів, яким нещодавно діагностовано АМЛ з мутацією FLT3. Але для пацієнтів з рецидивом або рефрактерною АМЛ, мідостаурин не показав тривалої клінічної користі як окремий засіб. (Стоун Р. М. та ін., New Engl. J Med., 2017; Fisher T, et al, J Clin Oнкол., 2010)
  • Сорафеніб, інший препарат, спрямований на мультікінази, продемонстрував клінічну активність у пацієнтів з мутацією FLT3 AML. (Borthakur G та ін., Haematologica, 2011)
  • Квізартініб, новий клас спрямованих інгібіторів FLT3, продемонстрував певну активність у однорецидивної терапії у рецидивів та рефрактерних пацієнтів із FLT3-ITD, проте відповідь була короткочасною, оскільки не націлена на мутації FLT3 TKD, які можуть виникнути під час лікування. (Cortes JE та ін., Lancet Oncol., 2019)
  • Гілтерітиніб - ще один новий клас препаратів у клінічній розробці, який є селективним як для мутацій ITD, так і для TKD. У клінічному дослідженні 1-2 фази 41% пацієнтів з рецидивом та рефрактерною ОМЛ мали повну ремісію. (Perl AE та ін., Lancet Oncol., 2017)

Наука про правильне персоналізоване харчування для раку

У рандомізованому клінічному дослідженні фази 3 порівнювали вплив цілеспрямованої терапії гілтерітинібом проти рятувальної хіміотерапії у 371 пацієнта з рецидивом та рефрактерною ОМЛ (Суд № NCT02421939). З 371 пацієнта з рецидивом та рефрактерною хворобою на ЛМП 247 були випадковим чином віднесені до групи гілтерітинібу, а 124 - до групи хіміотерапії для врятування. Співвідношення рецидивів та рефрактерності в обох групах становило приблизно 60:40. Врятованими способами хіміотерапії були або високоінтенсивні методи лікування: мітоксантрон, етопозид, цитарабін (MEC), або флударабін, цитарабін, гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор та ідарубіцин (FLAG-IDA); або варіанти лікування низької інтенсивності: низькі дози цитарабіну або азацитидину. Нещодавно опубліковані результати цього дослідження показали, що цільова група лікування гілтерітинібом мала загальну виживаність 9.3 місяця в порівнянні з 5.6 місяцями у групі лікування хіміотерапії. Було 34% пацієнтів, які досягли повної ремісії з частковим або повним гематологічним відновленням у групі гілтерітинібу, тоді як лише 15.3% у групі хіміотерапії. Також виявлено, що важкі побічні явища 3 або вище ступеня рідше виникають у цільової групи порівняно з групою хіміотерапії (Perl AE та ін., New Engl. J Med., 2019).


Вищевикладені дані підтверджують, що при цій важко підданій лікуванню рецидивах та тугоплавкій ГМЛ з поганим прогнозом та 5-річною виживаністю лише 25% цілеспрямоване лікування на основі геномного та молекулярного профілювання може мати кращі результати з меншою частотою побічних явищ порівняно з продовженням хіміотерапія.

Яку їжу ви їсте і які добавки ви приймаєте - це ваше рішення. Ваше рішення повинно включати врахування мутацій генів раку, раку, лікувальних заходів та доповнень, будь -якої алергії, інформації про спосіб життя, ваги, зросту та звичок.

Планування харчування при раку від аддона не базується на пошуках в Інтернеті. Він автоматизує прийняття рішень для вас на основі молекулярної науки, впровадженої нашими вченими та інженерами програмного забезпечення. Незалежно від того, чи хочете ви зрозуміти основні біохімічні молекулярні шляхи чи ні - для планування харчування при раку це необхідне розуміння.

Почніть ЗАРАЗ із плануванням харчування, відповідаючи на питання про назву раку, генетичні мутації, поточні методи лікування та добавки, будь -які алергії, звички, спосіб життя, вікову групу та стать.

зразок-звіт

Індивідуальне харчування для раку!

Рак змінюється з часом. Налаштуйте та змініть своє харчування на основі показань раку, методів лікування, способу життя, харчових переваг, алергії та інших факторів.


Хворим на рак часто доводиться стикатися з різними побічні ефекти хіміотерапії які впливають на якість їхнього життя та звертають увагу на альтернативні методи лікування раку. Беручи правильне харчування та добавки на основі наукових міркувань (уникаючи припущень і випадкового вибору) є найкращим природним засобом для рак і побічні ефекти, пов’язані з лікуванням.


Науково рецензовано: Доктор Когле

Крістофер Р. Когл, доктор медичних наук, є штатним професором Університету Флориди, головним медичним директором Florida Medicaid та директором Академії лідерства політики охорони здоров’я Флориди в Центрі державної служби Боба Грема.

Ви також можете прочитати це в

Наскільки корисна ця публікація?

Натисніть на зірку, щоб оцінити її!

Середня оцінка 4.4 / 5. Кількість голосів: 29

Поки що голосів немає! Будьте першим, хто оцінив цю публікацію.

Як ви знайшли цей пост корисним ...

Слідкуйте за нами в соціальних мережах!

Нам шкода, що ця публікація не була корисною для вас!

Давайте покращимо цю посаду!

Розкажіть, як ми можемо покращити цю публікацію?