하이라이트
5 년 생존율이 25 %에 불과한 재발 성 및 불응 성 AML에서 표적 치료와 구제 세포 독성 화학 요법을 비교 한 임상 연구에서 게놈 및 분자 프로파일 링을 기반으로 한 표적 치료는 화학 요법과 비교할 때 부작용 발생 빈도가 더 낮고 더 나은 결과를 얻을 수 있음을 보여주었습니다.
급성 골수성 백혈병(AML)은 암 혈액 및 골수 세포에 영향을 미치며 주로 성인에게 영향을 미칩니다. AML은 정상적인 혈액 세포를 몰아내는 골수에서 미성숙 혈액 형성 골수아세포의 제어되지 않는 과도한 성장을 특징으로 합니다. AML 치료의 목표는 모든 비정상 백혈병 세포를 제거하고 환자를 완화시키는 것입니다. 그러나 대부분의 경우 치료에 의해 모든 백혈병 세포가 제거되지 않으면 질병이 차도된 후 언젠가는 재발할 수 있습니다. 일부 환자에서 백혈병은 치료 표준 화학 요법 치료에 내성이 있으며 불응성으로 간주됩니다.
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어느 것이 더 낫습니까? 표적 요법 또는 화학 요법?
재발성 또는 불응성 AML의 경우, 종양의 게놈 프로파일링은 근본적인 분자 특성에 대한 더 많은 통찰력을 제공합니다. 암 그런 다음 보다 표적화된 치료법으로 치료할 수 있습니다. AML 환자의 30%에서 발견되는 그러한 유전적 이상 중 하나는 FMS 유사 티로신 키나아제 3(FLT3) 수용체이며, 존재하는 경우 질병 동인이며 화학 요법에 대한 내성을 유발합니다.Papaemmanuil E et al, New Engl. J Med., 2016 년). AML 게놈에서 발견 된 두 가지 주요 종류의 FLT2 게놈 이상이 있습니다 : FLT3 유전자 (ITD)의 직렬 복제 또는 FLT3 유전자 (TKD)의 티로신 키나제 도메인에서의 돌연변이입니다. 두 가지 이상은 FLT3 수용체 신호 전달 경로의 과잉 활성화를 초래하여 백혈병의 통제되지 않은 성장을 유도하고 표준 치료 화학 요법 옵션에 내성을 갖게합니다. FLT3 돌연변이 AML에 대해 승인되었거나 개발중인 다양한 선택성, 효능 및 임상 활성을 가진 표적 약물의 도구 상자는 다음과 같습니다.
- 미도스 타우린다 표적 약물 인는 FLT7 돌연변이가있는 AML로 새로 진단 된 환자를 위해 표준 3 + 3 (시타 라빈 + 다우 노루 비신) 화학 요법과 조합하여 승인되었습니다. 그러나 재발 성 또는 불응 성 AML 환자의 경우 미도스 타우린은 단일 제제로서 지속적인 임상 적 이점을 보여주지 못했습니다. (Stone RM et al, New Engl. J Med., 2017 년; Fisher T, 외, J Clin O국립국어원, 2010)
- 또 다른 다중 키나제 표적 약물 인 소라 페닙은 FLT3 돌연변이 AML 환자에서 임상 활성을 보여주었습니다. (Borthakur G, 외, Haematologica, 2011)
- 새로운 부류의 표적 FLT3 억제제 인 퀴 자르 티닙은 FLT3-ITD를 가진 재발 및 불응 성 환자에서 일부 단일 작용제 활성을 보였지만 치료 중에 발생할 수있는 FLT3 TKD 돌연변이를 표적화하지 않아 반응이 짧았습니다. (Cortes JE 외, Lancet Oncol., 2019)
- Gilteritinib은 ITD 및 TKD 돌연변이 모두에 대해 선택적인 임상 개발의 또 다른 새로운 종류의 약물입니다. 1-2 상 임상 연구에서 재발 성 및 불응 성 AML 환자의 41 %가 완전 관해를 보였습니다. (Perl AE, 외, Lancet Oncol., 2017)
3 상 무작위 임상 시험은 371 명의 재발 및 불응 성 AML 환자를 대상으로 표적 치료법 인 길 테리 티닙 대 구제 화학 요법의 영향을 비교했습니다 (시험 번호 NCT02421939). 371 명의 재발 및 불응 성 AML 환자 중 247 명은 길 테리 티닙 그룹에 무작위로 배정되었고 124 명은 구조 화학 요법 그룹에 배정되었습니다. 두 그룹 모두에서 재발 및 불응 성 비율은 약 60:40이었습니다. 구제 화학 요법 옵션은 고강도 치료였습니다 : Mitoxantrone, Etoposide, Cytarabine (MEC) 또는 Fludarabine, Cytarabine, Granulocyte colony-stimulating factor 및 Idarubicin (FLAG-IDA); 또는 저 강도 치료 옵션 : 저용량 Cytarabine 또는 Azacitidine. 최근 발표 된이 시험 결과에 따르면 길 테리 티닙을 사용한 표적 치료 그룹은 구조 화학 요법 그룹을 사용한 9.3 개월과 비교할 때 5.6 개월의 전체 생존 기간을 보였습니다. Gilteritinib 그룹에서는 부분적 또는 완전한 혈액 학적 회복으로 완전한 관해를 달성 한 환자가 34 % 였고, 화학 요법 그룹에서는 15.3 %에 불과했습니다. 또한 3 등급 이상의 심각한 부작용이 화학 요법 그룹에 비해 표적 그룹에서 덜 자주 발생하는 것으로 나타났습니다 (Perl AE 등, New Engl. J Med., 2019 년).
위의 데이터는 예후가 좋지 않고 5 년 생존율이 25 %에 불과한 재발 성 및 불응 성 AML을 치료하기가 어려웠을 때 게놈 및 분자 프로파일 링에 기반한 표적 치료가 계속되는 것에 비해 부작용 빈도가 더 낮고 더 나은 결과를 얻을 수 있음을 뒷받침합니다. 화학 요법 치료.
어떤 음식을 먹고 어떤 보충제를 섭취할지는 여러분이 내리는 결정입니다. 결정에는 암 유전자 돌연변이, 암, 진행 중인 치료 및 보충제, 알레르기, 생활 습관 정보, 체중, 키 및 습관에 대한 고려가 포함되어야 합니다.
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암은 시간이 지남에 따라 변합니다. 암 징후, 치료, 생활 방식, 음식 선호도, 알레르기 및 기타 요인에 따라 영양을 맞춤화하고 수정합니다.
암 환자는 종종 다른 화학 요법 부작용 삶의 질에 영향을 미치고 암에 대한 대체 요법을 찾습니다. 복용 과학적 고려 사항에 기반한 올바른 영양 및 보충제 (추측과 무작위 선택을 피하는 것)이 가장 좋은 자연 요법입니다. 암 및 치료 관련 부작용.