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Un recente studio pubblicato sulla rivista Science ha dimostrato che le cellule tumorali del colon-retto se trattate con terapia mirata contro il cancro come Cetuximab o Dabrafenib sviluppa resistenza alterando geni e percorsi specifici che consentono alle cellule tumorali di mutare ulteriormente e diventare più aggressive e resistenti.
Ogni anno, milioni di persone in tutto il mondo sono incoraggiate e talvolta obbligate a sottoporsi alle vaccinazioni quotidiane contro potenziali focolai di malattie. Tuttavia, una sola iniezione potrebbe non eliminare completamente il rischio di un determinato batterio o virus perché i patogeni hanno la capacità di evolversi e diventare ancora più forti, motivo per cui scienziati e professionisti medici devono monitorare e progettare costantemente ceppi di vaccini nuovi e aggiornati. Allo stesso modo, c'è l'idea che la terapia antitumorale mirata, una forma di chemioterapia in cui i farmaci attaccano direttamente i geni specifici o l'ambiente del tumore, sia migliore della chemioterapia regolare perché è più specifica nel suo attacco. La chemioterapia in questo contesto include farmaci anticorpali sia chimici che biologici. Cancro le cellule, come batteri e virus, hanno anche la capacità di modificare e mutare continuamente i loro sistemi interni per schivare gli attacchi e diventare resistenti a chemioterapie mirate.
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Meccanismi di resistenza alla terapia mirata
In sostanza, quando in un paziente viene avviato qualsiasi tipo di chemioterapia, incluso il trattamento chemioterapico mirato, è inizialmente efficace e spazza via la maggior parte delle cellule tumorali, ad eccezione di alcune che diventano resistenti a causa delle mutazioni in corso. La domanda è se queste cellule resistenti siano in grado di mutare a una velocità maggiore rispetto alla velocità di uccisione delle cellule tumorali reattive, aumentando così in percentuale e rendendo il tumore più aggressivo e resistente alla terapia mirata. E per verificarlo, i ricercatori medici italiani in collaborazione con la Harvard School of Public Health, hanno condotto uno studio sul colon-retto cancro cellule trattate con la terapia mirata Cetuximab, un farmaco anticorpale specificamente mirato ai recettori EGFR (fattore di crescita epidermico), e Dabrafenib, un farmaco a piccola molecola mirato all'oncogene BRAF. In questo studio, hanno scoperto che attraverso la sottoregolazione dei geni coinvolti nella riparazione del danno e delle mutazioni del DNA e la sovraregolazione dei geni che copieranno il DNA nonostante siano danneggiati, "le cellule tumorali sfuggono alle pressioni terapeutiche aumentando la mutabilità" (Russo Metal et al, Science. 2019).
Le implicazioni di questo studio sono piuttosto significative in termini di come si vedono gli effetti anche delle ultime forme di trattamento del cancro. Il motivo per cui le terapie chemioterapiche mirate stanno guadagnando popolarità è perché alcuni dei farmaci sono diventati così avanzati che sono in grado di avere solo effetti tossici sulle cellule tumorali mutate e non danneggiare le cellule normali di un paziente, riducendo così i gravi effetti collaterali della chemioterapia di routine. In termini di ciò che era possibile 20-30 anni fa, un trattamento come questo è rivoluzionario. Tuttavia, nonostante l'approccio terapeutico personalizzato e mirato che ha contribuito ad affrontare alcuni tumori altamente resistenti, lo sviluppo di un'ulteriore e continua resistenza è diventato un ostacolo importante per le terapie mirate. Ciò che serve è un approccio personalizzato che, invece di utilizzare una terapia mirata individualmente, combini strategicamente terapie basate sulle caratteristiche genomiche e molecolari uniche di ciascun paziente cancro come un attacco su più fronti che affronta tutti i possibili meccanismi di resistenza che la cellula tumorale può impiegare per evitare di essere spazzata via.
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