ไฮไลท์
ใน AML ที่กลับมาเป็นซ้ำและดื้อยา โดยมีอัตราการรอดชีวิต 5 ปีที่ต่ำเพียง 25% การศึกษาทางคลินิกที่เปรียบเทียบการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายกับเคมีบำบัดที่เป็นพิษต่อเซลล์กอบกู้พบว่าการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายตามการสร้างโปรไฟล์จีโนมและระดับโมเลกุลสามารถให้ผลลัพธ์ที่ดีกว่าด้วยความถี่ของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่ต่ำกว่า เมื่อเทียบกับเคมีบำบัด
มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันa (AML) คือ โรคมะเร็ง ของเซลล์เม็ดเลือดและไขกระดูกและส่งผลต่อผู้ใหญ่เป็นหลัก AML มีลักษณะเฉพาะคือการเติบโตของเลือดที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะซึ่งสร้างเซลล์ myeloblast ในไขกระดูกซึ่งควบคุมเซลล์เม็ดเลือดปกติ เป้าหมายของการรักษา AML คือการกำจัดเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติทั้งหมดและทำให้ผู้ป่วยมีอาการทุเลา อย่างไรก็ตาม ในหลายกรณี หากการรักษาไม่ทำลายเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวทั้งหมด โรคนี้อาจกลับเป็นซ้ำหลังจากระยะสงบในระยะหนึ่ง ในผู้ป่วยบางราย มะเร็งเม็ดเลือดขาวดื้อต่อการรักษามาตรฐานการดูแลด้วยเคมีบำบัดและถือว่าดื้อต่อยา
อาหารที่ควรกินหลังการวินิจฉัยโรคมะเร็ง!
ไม่มีมะเร็งสองชนิดที่เหมือนกัน ก้าวไปไกลกว่าหลักเกณฑ์ด้านโภชนาการทั่วไปสำหรับทุกคน และตัดสินใจเกี่ยวกับอาหารและอาหารเสริมเฉพาะบุคคลด้วยความมั่นใจ
แบบไหนดีกว่ากัน – Targeted Therapy หรือ Chemotherapy ?
ในกรณีของ AML ที่กำเริบหรือดื้อต่อการสร้างโปรไฟล์จีโนมของเนื้องอกให้ข้อมูลเชิงลึกเพิ่มเติมเกี่ยวกับลักษณะโมเลกุลที่อยู่ภายใต้ โรคมะเร็ง ที่สามารถรักษาได้ด้วยการบำบัดที่ตรงเป้าหมายมากขึ้น ความผิดปกติทางพันธุกรรมอย่างหนึ่งที่พบใน 30% ของผู้ป่วย AML คือตัวรับ FMS-like tyrosine kinase 3 (FLT3) หากมีอยู่ เป็นตัวขับเคลื่อนโรคและทำให้เกิดการดื้อต่อเคมีบำบัด (Papaemmanuil E et al, นิวอิงเกิล J Med., 2016). ความผิดปกติของจีโนม FLT2 มี 3 ประเภทหลักที่พบในจีโนม AML: การทำซ้ำควบคู่ของยีน FLT3 (ITD) หรือการกลายพันธุ์ในโดเมนไคเนสไทโรซีนของยีน FLT3 (TKD) ความคลาดเคลื่อนทั้งสองส่งผลให้เกิดการทำงานมากเกินไปของเส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับ FLT3 ที่ขับเคลื่อนการเติบโตของมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ไม่สามารถควบคุมได้ และทำให้ทนทานต่อมาตรฐานของตัวเลือกการรักษาด้วยเคมีบำบัดสำหรับการดูแล กล่องเครื่องมือของยาเป้าหมายที่มีการคัดเลือก ศักยภาพ และกิจกรรมทางคลินิกที่แตกต่างกัน ที่ได้รับการอนุมัติหรืออยู่ระหว่างการพัฒนาสำหรับ AML ที่กลายพันธุ์ FLT3 ได้แก่
- มิโดสทอรินยาแบบหลายเป้าหมายได้รับการอนุมัติร่วมกับเคมีบำบัดมาตรฐาน 7+3 (cytarabine + daunorubicin) สำหรับผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค AML ด้วยการกลายพันธุ์ FLT3 แต่สำหรับผู้ป่วยที่มี AML ที่กำเริบหรือดื้อต่อยา midostaurin ไม่ได้แสดงให้เห็นถึงประโยชน์ทางคลินิกที่ยั่งยืนในฐานะตัวแทนเดียว (Stone RM และคณะ New Engl เจ เมด., 2017; ฟิชเชอร์ ที และคณะ เจ คลิน Oมคอ., 2010)
- Sorafenib ซึ่งเป็นยากำหนดเป้าหมายหลายไคเนสอีกตัวหนึ่ง ได้แสดงให้เห็นถึงกิจกรรมทางคลินิกในผู้ป่วยที่มี AML ที่กลายพันธุ์ FLT3 (Borthakur G, et al, ฮีมาโตโลจิกา, 2011)
- Quizartinib ซึ่งเป็นกลุ่มใหม่ของตัวยับยั้ง FLT3 ที่เป็นเป้าหมายแสดงกิจกรรมของตัวแทนเดียวในผู้ป่วยที่เป็นโรคซ้ำและดื้อยาด้วย FLT3-ITD แต่การตอบสนองนั้นมีอายุสั้นเนื่องจากการไม่กำหนดเป้าหมายการกลายพันธุ์ของ FLT3 TKD ที่อาจเกิดขึ้นระหว่างการรักษา (Cortes JE และคณะ มีดหมอ Oncol., 2019)
- Gilteritinib เป็นยากลุ่มใหม่ในการพัฒนาทางคลินิก ซึ่งคัดเลือกมาสำหรับการกลายพันธุ์ของ ITD และ TKD ในการศึกษาทางคลินิกระยะที่ 1-2 พบว่า 41% ของผู้ป่วยที่มี AML ที่กำเริบและดื้อต่อยามีอาการทุเลาอย่างสมบูรณ์ (Perl AE, et al, Lancet Oncol., 2017 โดย)
การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มระยะที่ 3 เปรียบเทียบผลกระทบของการรักษาแบบกำหนดเป้าหมาย Gilteritinib กับเคมีบำบัดเพื่อการกอบกู้ในผู้ป่วย AML ที่มีอาการกำเริบและดื้อต่อยา 371 ราย (Trial No. NCT02421939) ในผู้ป่วย AML ที่มีอาการกำเริบและดื้อต่อการรักษา 371 ราย 247 รายได้รับการสุ่มเลือกให้กับกลุ่ม Gilteritinib และ 124 รายในกลุ่มเคมีบำบัดกอบกู้ อัตราส่วนของการกำเริบของโรคและวัสดุทนไฟในทั้งสองกลุ่มอยู่ที่ประมาณ 60:40 ตัวเลือกเคมีบำบัดกอบกู้มีทั้งการรักษาแบบเข้มข้น: Mitoxantrone, Etoposide, Cytarabine (MEC) หรือ Fludarabine, Cytarabine, Granulocyte colony-stimulating factor และ Idarubicin (FLAG-IDA); หรือตัวเลือกการรักษาที่มีความเข้มข้นต่ำ: Cytarabine ขนาดต่ำหรือ Azacitidine ผลการวิจัยที่ตีพิมพ์เมื่อเร็วๆ นี้แสดงให้เห็นว่ากลุ่มการรักษาเป้าหมายที่มี Gilteritinib มีอัตราการรอดชีวิตโดยรวม 9.3 เดือน เมื่อเทียบกับ 5.6 เดือนกับกลุ่มบำบัดด้วยเคมีบำบัด มีผู้ป่วย 34% ที่ได้รับการบรรเทาอาการอย่างสมบูรณ์ด้วยการกู้คืนทางโลหิตวิทยาบางส่วนหรือทั้งหมดในกลุ่ม Gilteritinib ในขณะที่มีเพียง 15.3% ในกลุ่มเคมีบำบัด นอกจากนี้ พบว่าเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่รุนแรงระดับ 3 หรือสูงกว่านั้นพบไม่บ่อยในกลุ่มเป้าหมายมากกว่ากลุ่มที่ได้รับเคมีบำบัด (Perl AE และคณะ New Engl J Med., 2019).
ข้อมูลข้างต้นสนับสนุนว่า AML ที่กำเริบและดื้อต่อการรักษายากนี้ด้วยการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีและอัตราการรอดชีวิตใน 5 ปีเพียง 25% การรักษาแบบกำหนดเป้าหมายตามการสร้างโปรไฟล์จีโนมและระดับโมเลกุลสามารถให้ผลลัพธ์ที่ดีกว่าด้วยความถี่ของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่ต่ำกว่า การรักษาด้วยเคมีบำบัด
อาหารที่คุณกินและอาหารเสริมชนิดใดที่คุณตัดสินใจคือการตัดสินใจของคุณ การตัดสินใจของคุณควรรวมถึงการพิจารณาถึงการกลายพันธุ์ของยีนมะเร็ง ซึ่งเป็นมะเร็ง การรักษาและอาหารเสริมอย่างต่อเนื่อง การแพ้ ข้อมูลไลฟ์สไตล์ น้ำหนัก ส่วนสูง และนิสัย
การวางแผนโภชนาการสำหรับโรคมะเร็งจากแอดออนไม่ได้ขึ้นอยู่กับการค้นหาทางอินเทอร์เน็ต มันทำให้การตัดสินใจของคุณเป็นไปโดยอัตโนมัติโดยอิงตามวิทยาศาสตร์ระดับโมเลกุลที่ดำเนินการโดยนักวิทยาศาสตร์และวิศวกรซอฟต์แวร์ของเรา ไม่ว่าคุณจะสนใจที่จะเข้าใจวิถีทางโมเลกุลทางชีวเคมีพื้นฐานหรือไม่ก็ตาม สำหรับการวางแผนด้านโภชนาการสำหรับโรคมะเร็งนั้นจำเป็นต้องมีความเข้าใจ
เริ่มต้นตอนนี้ด้วยการวางแผนโภชนาการของคุณโดยตอบคำถามเกี่ยวกับชื่อของมะเร็ง การกลายพันธุ์ของยีน การรักษาและอาหารเสริมอย่างต่อเนื่อง การแพ้ นิสัย ไลฟ์สไตล์ กลุ่มอายุ และเพศ
โภชนาการส่วนบุคคลสำหรับโรคมะเร็ง!
มะเร็งเปลี่ยนแปลงไปตามกาลเวลา ปรับแต่งและปรับเปลี่ยนโภชนาการของคุณตามการบ่งชี้มะเร็ง การรักษา ไลฟ์สไตล์ การตั้งค่าอาหาร การแพ้ และปัจจัยอื่นๆ
ผู้ป่วยมะเร็งมักต้องรับมือต่างกัน ผลข้างเคียงของเคมีบำบัด ซึ่งส่งผลต่อคุณภาพชีวิตและมองหาวิธีการรักษามะเร็งด้วยวิธีอื่น การ โภชนาการและอาหารเสริมที่เหมาะสมตามการพิจารณาทางวิทยาศาสตร์ (หลีกเลี่ยงการคาดเดาและการเลือกแบบสุ่ม) เป็นการรักษาตามธรรมชาติที่ดีที่สุดสำหรับ โรคมะเร็ง และผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับการรักษา