Pikat kryesore
Në AML të rikthyer dhe refraktare me mbijetesë të dobët 5 vjeçare prej vetëm 25%, një studim klinik që krahason terapinë e synuar me kimioterapinë citotoksike të shpëtuar tregoi se trajtimi i synuar bazuar në profilizimin gjenomik dhe molekular mund të ketë rezultate më të mira me frekuencë më të ulët të ngjarjeve anësore, kur krahasohet me kimioterapinë.
Leukemi mieloide akutea (AML) është a kancer e qelizave të gjakut dhe të palcës kockore dhe prek kryesisht të rriturit. AML karakterizohet nga rritja e pakontrolluar dhe e tepruar e qelizave mieloblaste që formojnë gjakun e papjekur në palcën e eshtrave, të cilat largojnë qelizat normale të gjakut. Qëllimi i trajtimit të AML është të eliminojë të gjitha qelizat anormale të leuçemisë dhe të sjellë pacientin në remision. Megjithatë, në shumë raste, nëse të gjitha qelizat e leuçemisë nuk fshihen nga trajtimi, sëmundja mund të rikthehet pasi të jetë në remision për një kohë. Në disa pacientë, leucemia është rezistente ndaj standardit të trajtimit me kimioterapi dhe konsiderohet refraktare.
Ushqime për të ngrënë pas diagnozës së kancerit!
Asnjë kancer nuk është i njëjtë. Shkoni përtej udhëzimeve të zakonshme të të ushqyerit për të gjithë dhe merrni vendime të personalizuara për ushqimin dhe shtesat me besim.
Cila është më mirë - Terapia e synuar ose Kimioterapia?
Në rastet e AML-së së përsëritur ose refraktare, profilizimi gjenomik i tumorit jep më shumë njohuri në karakteristikat molekulare që qëndrojnë në themel të kancer që më pas mund të trajtohen me terapi më të synuara. Një anomali e tillë gjenetike e gjetur në 30% të pacientëve me AML është receptori i tyrosine kinase 3 (FLT3) i ngjashëm me FMS, nëse është i pranishëm, është një nxitës i sëmundjes dhe shkak për rezistencën ndaj kimioterapisë.Papaemmanuil E et al, New Engl. J Med., 2016) Ekzistojnë 2 lloje kryesore të anomalive gjenomike FLT3 që janë gjetur në gjenomet AML: një dublikim së bashku i gjenit FLT3 (ITD) ose mutacionet në domenin e tirozinës kinazës së gjenit FLT3 (TKD). Të dy devijimet rezultojnë në një tepër aktivizim të rrugës sinjalizuese të receptorit FLT3 që drejton rritjen e pakontrolluar të leuçemisë dhe e bën atë rezistent ndaj opsioneve të kimioterapisë standarde të kujdesit. Kutia e mjeteve të barnave në shënjestër me zgjedhje, potencë dhe aktivitet klinik të ndryshëm, të cilat janë aprovuar ose në zhvillim e sipër për AML të mutuar FLT3 janë:
- Midostaurin, një ilaç me shumë shënjestra, është aprovuar në kombinim me kimioterapinë standarde 7 + 3 (citarabinë + daunorubicin) për pacientët që diagnostikohen rishtas me AML me mutacion FLT3. Por për pacientët me AML të rikthyer ose refraktare, midostaurina nuk ka treguar një përfitim klinik të qëndrueshëm si një agjent i vetëm. (Stone RM et al, New Engl. J Med., 2017; Fisher T, et al, J Clin Oncol., 2010)
- Sorafenib, një tjetër ilaç që synon multi-kinazat, ka treguar aktivitet klinik në pacientët me AML të mutuar nga FLT3. (Borthakur G, et al, Haematologica, 2011)
- Quizartinib, një klasë e re e frenuesit të shënjestruar FLT3 tregoi disa aktivitete të një agjenti të vetëm në pacientët e rikthyer dhe refraktar me FLT3-ITD, por përgjigjja ishte jetëshkurtër për shkak të mos shënjestrimit të mutacioneve FLT3 TKD që mund të lindin gjatë trajtimit. (Cortes JE et al, Lancet Oncol., 2019)
- Gilteritinib është një klasë tjetër e re e ilaçeve në zhvillimin klinik, që është selektive si për mutacionet ITD ashtu edhe për TKD. Në një studim klinik të fazës 1-2, 41% e pacientëve me AML të rikthyer dhe refraktare kishin një falje të plotë. (Perl AE, et al, Lancet Oncol., 2017)
Një provë klinike e rastësishme e fazës 3 krahasoi ndikimin e terapisë së synuar Gilteritinib vs kimioterapisë së shpëtimit në 371 pacientë AML të rikthyer dhe rezistentë (Nr. I Provës NCT02421939). Nga 371 pacientë AML të rikthyer dhe rezistentë, 247 u caktuan rastësisht në grupin Gilteritinib dhe 124 në grupin e kimioterapisë së shpëtimit. Raporti i recidivuar dhe i fortë në të dy grupet ishte afërsisht 60:40. Opsionet e kimioterapisë së shpëtimit ishin ose trajtime me intensitet të lartë: Mitoxantrone, Etoposide, Cytarabine (MEC), ose Fludarabine, Cytarabine, faktor stimulues i kolonisë Granulocite dhe Idarubicin (FLAG-IDA); ose mundësi trajtimi me intensitet të ulët: Cytarabine me dozë të ulët, ose Azacitidinë. Rezultatet e botuara së fundmi të këtij studimi treguan se grupi i synuar i trajtimit me Gilteritinib kishte një mbijetesë të përgjithshme prej 9.3 muajsh në krahasim me 5.6 muaj me grupin e kimioterapisë së shpëtimit. Kishte 34% pacientë që arritën faljen e plotë me shërim të pjesshëm ose të plotë hematologjik në grupin Gilteritinib, ndërsa vetëm 15.3% në grupin e kimioterapisë. Gjithashtu, ngjarje të rënda anësore të shkallës 3 ose më të lartë u zbuluan se ndodhin më rrallë në grupin e synuar mbi grupin e kimioterapisë (Perl AE, et al, New Engl. J Med., 2019).
Të dhënat e mësipërme mbështesin që në këtë AML të rikthyer dhe rezistent ndaj sëmundjes me një prognozë të dobët dhe mbijetesë 5 vjeçare prej vetëm 25%, trajtimi i synuar bazuar në profilizimin gjenomik dhe molekular mund të ketë rezultate më të mira me frekuencë më të ulët të ngjarjeve anësore, kur krahasohet me vazhdimin trajtime me kimioterapi.
Çfarë ushqimi hani dhe cilat suplemente merrni është një vendim që merrni. Vendimi juaj duhet të përfshijë shqyrtimin e mutacioneve të gjeneve të kancerit, të cilat kancer, trajtimet dhe shtesat e vazhdueshme, çdo alergji, informacion mbi stilin e jetës, peshën, lartësinë dhe zakonet.
Planifikimi i të ushqyerit për kancerin nga shtesa nuk bazohet në kërkimet në internet. Ai automatizon marrjen e vendimeve për ju bazuar në shkencën molekulare të zbatuar nga shkencëtarët tanë dhe inxhinierët e softuerit. Pavarësisht nëse ju intereson të kuptoni rrugët themelore biokimike molekulare apo jo - për planifikimin e të ushqyerit për kancerin është i nevojshëm mirëkuptimi.
Filloni TANI me planifikimin tuaj të të ushqyerit duke iu përgjigjur pyetjeve mbi emrin e kancerit, mutacionet gjenetike, trajtimet dhe shtesat e vazhdueshme, çdo alergji, zakone, stil jetese, grupmoshë dhe gjini.
Ushqyerja e personalizuar për kancerin!
Kanceri ndryshon me kalimin e kohës. Personalizoni dhe modifikoni ushqimin tuaj bazuar në indikacionet për kancerin, trajtimet, stilin e jetës, preferencat ushqimore, alergjitë dhe faktorë të tjerë.
Pacientët me kancer shpesh duhet të merren me të ndryshme efektet anësore të kimioterapisë të cilat ndikojnë në cilësinë e jetës së tyre dhe kërkojnë terapi alternative për kancerin. Marrja e ushqimi i duhur dhe shtesat e bazuara në konsiderata shkencore (shmangia e supozimeve dhe përzgjedhjes së rastësishme) është ilaçi më i mirë natyral për kancer dhe efektet anësore të lidhura me trajtimin.