Izbor
Klinična študija, ki je primerjala ciljno terapijo z reševalno citotoksično kemoterapijo, je imela pri recidivu in odpornosti na AML s slabim petletnim preživetjem le 5% boljše rezultate z nižjo pogostnostjo neželenih učinkov v primerjavi s kemoterapijo.
Akutna mieloična levkemijaa (AML) je a rak krvi in celic kostnega mozga ter prizadene predvsem odrasle. Za AML je značilna nenadzorovana in prekomerna rast nezrelih krvotvornih mieloblastnih celic v kostnem mozgu, ki izrivajo normalne krvne celice. Cilj zdravljenja AML je odstraniti vse nenormalne levkemične celice in bolnika spraviti v remisijo. Vendar pa se lahko v mnogih primerih, če zdravljenje ne uniči vseh celic levkemije, bolezen ponovi, potem ko je nekaj časa v remisiji. Pri nekaterih bolnikih je levkemija odporna na standardno zdravljenje s kemoterapijo in velja za neodzivno.
Živila za uživanje po diagnozi raka!
Noben rak ni enak. Presegajte običajne prehranske smernice za vse in samozavestno sprejemajte odločitve o hrani in dodatkih.
Kaj je boljše - ciljna terapija ali kemoterapija?
V primerih ponovitve ali neodzivne AML daje genomsko profiliranje tumorja boljši vpogled v molekularne značilnosti, na katerih temelji rak ki jih je nato mogoče zdraviti z bolj ciljno usmerjenimi terapijami. Ena takšnih genetskih nenormalnosti, ki so jo odkrili pri 30 % bolnikov z AML, je FMS-podobni receptor tirozin kinaze 3 (FLT3), če je prisoten, je povzročitelj bolezni in vzrok za odpornost na kemoterapijo (Papaemmanuil E et al, New Engl. J med., 2016). Obstajajo dve glavni vrsti genomskih nepravilnosti FLT2, ki so bile ugotovljene pri genomih AML: tandemsko podvajanje gena FLT3 (ITD) ali mutacije v domeni tirozin kinaze gena FLT3 (TKD). Posledica obeh odstopanj je prekomerna aktivacija signalne poti receptorja FLT3, ki vodi do nenadzorovane rasti levkemije in je odporna na običajne možnosti kemoterapije. Nabor ciljno usmerjenih zdravil z različno selektivnostjo, jakostjo in klinično aktivnostjo, ki so bila odobrena ali so v razvoju za FLT3 mutirani AML, so:
- Midostavrin, večciljno zdravilo, je odobreno v kombinaciji s standardno kemoterapijo 7 + 3 (citarabin + daunorubicin) za bolnike, ki jim je na novo diagnosticirana AML z mutacijo FLT3. Toda pri bolnikih z recidivom ali odpornostjo na AML midostaurin ni pokazal trajne klinične koristi kot samostojno zdravilo. (Stone RM et al, New Engl. J med., 2017; Fisher T, et al, J Clin Onkol., 2010)
- Sorafenib, drugo zdravilo za ciljanje multikinaz, je pokazalo klinično aktivnost pri bolnikih z AML, ki mutira FLT3. (Borthakur G, et al, Haematologica, 2011)
- Quizartinib, novi razred ciljno usmerjenih zaviralcev FLT3, je pokazal nekaj posameznih učinkov pri recidivih in odpornih bolnikih s FLT3-ITD, vendar je bil odziv kratkotrajen, ker ni ciljal na mutacije FLT3 TKD, ki se lahko pojavijo med zdravljenjem. (Cortes JE in drugi, Lancet Oncol., 2019)
- Gilteritinib je še en nov razred zdravil v kliničnem razvoju, ki je selektiven za mutacije ITD in TKD. V klinični študiji faze 1-2 je 41% bolnikov z recidivom in odpornostjo na AML imelo popolno remisijo. (Perl AE, et al, Lancet Oncol., 2017)
V randomiziranem kliničnem preskušanju 3. faze so primerjali vpliv ciljne terapije Gilteritinib v primerjavi z reševalno kemoterapijo pri 371 recidivih in odpornih bolnikih z AML (št. Preskušanja NCT02421939). Od 371 recidivov in odpornih bolnikov z AML je bilo 247 naključno razporejenih v skupino Gilteritinib, 124 pa v skupino reševalnih kemoterapij. Razmerje relapsa in neodzivnosti v obeh skupinah je bilo približno 60:40. Reševalne možnosti kemoterapije so bile bodisi intenzivne terapije: mitoksantron, etopozid, citarabin (MEC) ali fludarabin, citarabin, faktor stimuliranja kolonije granulocitov in idarubicin (FLAG-IDA); ali možnosti zdravljenja z nizko intenzivnostjo: nizki odmerek citarabina ali azacitidin. Pred kratkim objavljeni rezultati tega preskušanja so pokazali, da je ciljna skupina zdravljenja z Gilteritinibom preživela 9.3 meseca v primerjavi s 5.6 meseca z reševalno kemoterapijo. V skupini z Gilteritinibom je bilo 34% bolnikov, ki so z delnim ali popolnim hematološkim okrevanjem dosegli popolno remisijo, v skupini s kemoterapijo pa le 15.3%. Ugotovljeno je bilo tudi, da so se hudi neželeni učinki stopnje 3 ali več v ciljni skupini redkeje pojavljali v primerjavi s skupino za kemoterapijo (Perl AE, et al, New Engl. J med., 2019).
Zgornji podatki potrjujejo, da ima lahko ciljno zdravljenje na podlagi genomskega in molekularnega profiliranja v tej težko zdravljivi recidivni in neodzivni AML s slabo prognozo in petletnim preživetjem le 5% boljše rezultate v primerjavi z nadaljevanjem kemoterapije.
Kakšno hrano jeste in katere dodatke jemljete, se odločite sami. Vaša odločitev mora vključevati razmislek o genskih mutacijah raka, o raku, tekočih zdravilih in dodatkih, morebitnih alergijah, podatkih o življenjskem slogu, teži, višini in navadah.
Načrtovanje prehrane za rak iz addona ne temelji na internetnih iskanjih. Za vas avtomatizira odločanje na podlagi molekularne znanosti, ki so jo izvedli naši znanstveniki in inženirji programske opreme. Ne glede na to, ali želite razumeti osnovne biokemične molekularne poti ali ne - za načrtovanje prehrane pri raku je potrebno razumevanje.
Začnite ZDAJ s svojim načrtovanjem prehrane tako, da odgovorite na vprašanja o imenu raka, genetskih mutacijah, tekočih zdravilih in dopolnilih, morebitnih alergijah, navadah, življenjskem slogu, starostni skupini in spolu.
Personalizirana prehrana za raka!
Rak se s časom spreminja. Prilagodite in spremenite svojo prehrano na podlagi indikacije raka, zdravljenja, življenjskega sloga, preferenc hrane, alergij in drugih dejavnikov.
Bolniki z rakom se pogosto srečujejo z različnimi neželeni učinki kemoterapije ki vplivajo na kakovost njihovega življenja in skrbijo za alternativne načine zdravljenja raka. Ob pravilna prehrana in dodatki, ki temeljijo na znanstvenih premislekih (izogibanje ugibanju in naključnemu izboru) je najboljše naravno zdravilo za rak in neželeni učinki, povezani z zdravljenjem.