addonfinal2
Ji bo Penceşêrê çi xwarin têne pêşniyar kirin?
pirsek pir gelemperî ye. Planên Xwarinê yên Kesane xwarin û pêvek in ku li gorî nîşanek penceşêrê, genan, her dermankirin û şert û mercên jiyanê têne kesane kirin.

Ma Terapiya Hedef ji Kemoterapiya ji bo Leukemiya Miyeloîd a Akût a Tundbûyî FLT3-Mutated çêtir e?

January 8, 2020

4.4
(29)
Dema xwendinê ya texmînkirî: 4 hûrdem
Xane » Blogs » Ma Terapiya Hedef ji Kemoterapiya ji bo Leukemiya Miyeloîd a Akût a Tundbûyî FLT3-Mutated çêtir e?

Highlights

Di AML-a paşvemayî û vemirandî de ku 5 sal saxiya wê tenê% 25 e, lêkolînek klînîkî ya ku bi terapiya hedefkirî ya bi kemoterapiya sîtotoksîk a xilaskirî re berawird dike nîşan dide ku dermankirina hedefkirî ya li ser profîla genomîk û molekulî dikare bi frekansa kêmtir bûyerên neyînî re, dema ku bi kemoterapî re were qiyas kirin, encamên baştir hebe.



Leukemiya myeloid a akûta (AML) a qansêr şaneyên xwînê û mêjûya hestî û bi giranî li mezinan bandor dike. AML bi mezinbûna nekontrolkirî û zêde ya xwîna negihîştî ya ku di mêjûya hestî de şaneyên myeloblast çêdike ku hucreyên xwînê yên normal derdixîne ve tête diyar kirin. Armanca tedawiya AML ew e ku hemî hucreyên leukemiya nenormal ji holê rabike û nexweş bikeve nav remîsyonê. Lêbelê, di pir rewşan de, heke hemî hucreyên leukemiyê ji hêla dermankirinê ve nehatibin paqij kirin, nexweşî dikare piştî ku ji bo demekê di remisyonê de ye vegere. Di hin nexweşan de, leukemia li gorî standarda dermankirina kemoterapî ya lênihêrînê berxwedêr e û wekî refraktor tê hesibandin.

Di AML de Terapiya Armanc an Kemoterapî

Xwarinên Ku Piştî Tespîta Kanserê bixwin!

Du pençeşêr ne yek in. Ji her kesî rêbernameyên hevotinê yên hevpar bigirin û di derheqê xwarin û pêvekan de bi ewlehî biryarên kesane bidin.

Kîjan çêtir e - Tedawiya Armanc an Kemoterapî?


Di rewşên AML-ya paşveçûyî an rezberî de, profîla genomîkî ya tumorê li ser taybetmendiyên molekulî yên di binê xwe de bêtir agahdarî dide. qansêr ku wê hingê dikare bi dermanên bêtir armanckirî were derman kirin. Yek anormaliyek genetîkî ya weha ku di 30% ji nexweşên AML de tê dîtin receptorê tyrosine kinase 3 (FLT3) mîna FMS-ê ye, heke hebe, ajokarê nexweşiyê ye û dibe sedema berxwedana li hember kemoterapiyê.Papaemmanuil E et al, Nû Engl. J Med., 2016) 2 celebên sereke yên anormaliyên genomîk ên FLT3 hene ku di genomên AML de hatine dîtin: duçelkirina du alî ya genê FLT3 (ITD) an jî mutasyonên li qada tirosine kinase ya genê FLT3 (TKD). Di encam de her du xeletiyên hanê zêde çalakkirina rêça îşaretkirina receptor FLT3 dike ku mezinbûna bêkontrol a leukemiyê dimeşîne û wê li hember vebijarkên kemoterapî yên lênihêrîna standard liberçav dike. Sindoqa dermanên hedefgirtî yên bi hilbijartin, hêz û çalakiya klînîkî ya cûda, ku ji bo FLT3 AML mutated hatine pejirandin an jî di pêşveçûnê de ne, ev in:

  • Midostaurin, Dermanek pir-hedef, ji bo nexweşên ku nû bi AML-ê re bi mutasyona FLT7 têne teşxis kirin bi kemoterapiya standard 3 + 3 (sîtarabîn + daunorubicin) ve tê pejirandin. Lê ji bo nexweşên bi AML-ya paşvedanîn an reftar, midostaurin feydeyek klînîkî ya mayînde wekî navgînek tenê nîşan nedaye. (Stone RM et al, New Engl. J Med., 2017; Fisher T, et al, J Clin Oncol., 2010)
  • Sorafenib, dermanek din a pir-kinaz hedefgirtin, di nexweşên bi FLT3-mutated AML de çalakiya klînîkî nîşan daye. (Borthakur G, et al, Hematologica, 2011)
  • Quizartinib, çînek nû ya astengkirina FLT3 ya hedefgirtî di nexweşên vegerandî û reftar ên bi FLT3-ITD de hin çalakiyek yek-ajan nîşan da lê bersiv ji ber ku hedefgirtina mutasyonên FLT3 TKD ên ku dikarin di dema dermankirinê de çêbibin kurtedem bû. (Cortes JE et al, Lancet Oncol., 2019)
  • Gilteritinib di geşepêdana klînîkî de çînek nû ya narkotîkê ye, ku hem ji bo mutasyonên ITD û TKD hilbijartî ye. Di lêkolîna klînîkî ya 1-2-ê de,% 41-ê nexweşên bi AML-ê ya paşvedan û nexweşî bi vereşînek temam bûn. (Perl AE, et al, Lancet Oncol., 2017)

Zanista Mafê Xwarina Kesane ji bo Penceşêrê

Ceribandinek klînîkî ya bêserûber a qonax 3 berawirdkirina bandora hedefa terapiya Gilteritinib vs. Ji 371 nexweşên AML yên paşvemayî û vegir, 02421939 bi korfelaqî ji koma Gilteritinib re û 371 jî ji koma kemoterapî ya rizgarî re hatin veqetandin. Rêjeya paşvedan û agirbestê di her du koman de nêzîkê 247:124 bû. Vebijarkên kemoterapiyê yên rizgarî yan dermanên tundiya bilind bûn: Mitoxantrone, Etoposide, Cytarabine (MEC), an Fludarabine, Cytarabine, Faktora stimuliyonê koloniya Granulocyte û Idarubicin (FLAG-IDA); an vebijarkên dermankirinê yên tûj: kêm Cytarabine, an Azacitidine. Encamên vê darizandinê yên vê dawiyê hatine weşandin nîşan da ku koma dermankirinê ya bi Gilteritinib re hedef bi tevahî 60 meh mayî ye dema ku bi 40 mehan re bi koma kemoterapî ya rizgarî re tê qiyas kirin. Di koma Gilteritinib de% 9.3 nexweşên ku bi vejîna hematolojîkî ya qismî an temam bi rahijmendiyek têr gihiştin hene, lê di koma kemoterapî de tenê% 5.6. Di heman demê de, bûyerên neyînî yên giran ên pola 34 an jî mezintir di koma hedefgirtî de li ser koma kemoterapî bi gelemperî kêmtir pêk hatin (Perl AE, et al, Nû Engl. J Med., 2019).


Daneyên jorîn piştgirî dike ku di vê dijwar a dermankirina AML ya paşvemayî û refraksiyonek bi pêşbîniyek xirab û 5 sal zindîbûna tenê 25% de, dermankirina armanc li ser bingeha profîla genomîk û molekuler dikare bi frekansa kêmtir ya bûyerên neyînî re encamên baştir hebe, dema ku were berhevkirin dermanên kemoterapî.

Hûn kîjan xwarinê dixwin û kîjan lêzêdekirinê digirin biryara we ye. Pêdivî ye ku biryara we li ser mutasyonên genê penceşêrê, yên ku penceşêr, dermankirin û lêzêdekirina berdewam, her alerjî, agahdariya şêwaza jiyanê, giranî, bilindî û adetan vedihewîne.

Plansaziya xwarina ji bo penceşêrê ji addon ne li ser bingeha lêgerînên înternetê ye. Ew li gorî bingeha zanista molekulî ya ku ji hêla zanyar û endezyarên nermalava me ve hatî bicîh kirin, biryara girtinê ji bo we otomatîk dike. Bêyî ku bala we bikişîne ku hûn rêgezên molekulî yên biyokîmyayî yên bingehîn fam dikin an na - ji bo plansazkirina parêzê ji bo penceşêrê ew têgihiştin hewce ye.

NIHA dest bi plansaziya parêza xwe bikin û bersivê bidin pirsên li ser navê penceşêrê, mutasyonên genetîkî, dermankirin û lêzêdekirina berdewam, her alerjî, adet, şêwazê jiyanê, koma temen û zayendê.

nimûne-rapor

Ji bo Penceşêrê Xwarina Kesane!

Penceşêr bi demê re diguhere. Xwarina xwe li ser bingeha nîşana penceşêrê, dermankirin, şêwaza jiyanê, tercîhên xwarinê, alerjî û faktorên din xweş bikin û biguhezînin.


Nexweşên penceşêrê pir caran neçar in ku bi cûda re mijûl bibin tesîrên kemoterapî ku li ser kalîteya jiyana wan bandor dike û li dermanên alternatîf ên penceşêrê digerin. Take the xwarin û lêzêdekirina rast li ser bingeha ramanên zanistî (dûrxistina texmînan û hilbijartina rasthatî) ji bo baştirîn dermanê xwezayî ye qansêr û bandorên alî yên têkildarî dermankirinê.


Bi awayekî zanistî ji hêla: Cogle Dr

Christopher R. Cogle, MD, profesorek maqûl e li Zanîngeha Florida, Karmendê Bijîjkî yê Serokê Florida Medicaid, û Rêvebirê Akademiya Rêberiya Siyaseta Tenduristî ya Florida li Navenda Bob Graham ji bo Karûbarê Giştî.

Hûn dikarin vê yekê jî bixwînin

Vê vê postê kêrhatî bû?

Li stêrkekê bitikînin ku wê rêjeya xwe bike!

Rêjeya navîn 4.4 / 5. Dengê deng bidin: 29

Heta niha bê deng namîne! Bila yekem be ku vê postê binirxîne.

Wekî ku hûn ev peyda dîtine ...

Li ser medyaya civakî ya me bike!

Em xemgîn e ku ev postê ji bo we ne kar e!

Bila vê postê çêtir bikin!

Ji me re bibêjin ku em dikarin vê postê baştir bikin?