highlights
Ing AML sing kambuh lan tahan maneh kanthi kaslametané 5 taun mung 25%, panliten klinis mbandhingake terapi sing ditargetake karo kemoterapi sitotoksik penyelamatan nuduhake perawatan sing ditargetake adhedhasar profil genomik lan molekul bisa duwe asil sing luwih apik kanthi frekuensi kedadeyan sing kurang, yen dibandhingake karo kemoterapi.
Leukemi Mieloid Akuta (AML) yaiku a kanker saka getih lan sel sumsum balung lan utamané mengaruhi wong diwasa. AML ditondoi dening wutah uncontrolled lan gedhe banget getih durung diwasa mbentuk sel myeloblast ing sumsum balung sing akeh metu sel getih normal. Tujuan perawatan AML yaiku kanggo ngilangi kabeh sel leukemia sing ora normal lan njaluk pasien ing remisi. Nanging, ing sawetara kasus, yen kabeh sel leukemia ora dibusak dening perawatan, penyakit bisa kambuh sawise remisi kanggo sawetara wektu. Ing sawetara pasien, leukemia tahan kanggo standar perawatan kemoterapi perawatan lan dianggep refrakter.
Panganan kanggo Mangan Sawise Diagnosis Kanker!
Ora ana loro kanker sing padha. Luwih saka pandhuan nutrisi umum kanggo kabeh wong lan njupuk keputusan khusus babagan panganan lan suplemen kanthi yakin.
Sing luwih apik - Terapi Target utawa Kemoterapi?
Ing kasus AML kambuh utawa refraktori, profil genomik tumor menehi luwih akeh wawasan babagan karakteristik molekuler sing ndasari kanker sing banjur bisa diobati kanthi terapi sing luwih ditargetake. Salah sawijining kelainan genetis sing ditemokake ing 30% pasien AML yaiku reseptor tyrosine kinase 3 (FLT3) kaya FMS, yen ana, minangka penyebab penyakit lan nyebabake resistensi kanggo kemoterapi.Papaemmanuil E et al, Engl Anyar. J Med., 2016). Ana 2 jinis kelainan genomik FLT3 utama sing ditemokake ing genom AML: duplikasi tandem gen FLT3 (ITD) utawa mutasi ing domain kinase tiros saka gen FLT3 (TKD). Loro-lorone penyimpangan nyebabake overactivation saka jalur sinyal reseptor FLT3 sing nyebabake pertumbuhan leukemia sing ora bisa dikendhaleni lan nggawe pilihan tahan kemoterapi standar. Kothak piranti obatan target kanthi macem-macem selektivitas, potensi lan kegiatan klinis, sing wis disetujoni utawa kanggo pangembangan kanggo AML mutasi FLT3 yaiku:
- Midostaurin, obat multi-target, disetujoni kanthi kombinasi kemoterapi 7 + 3 (cytarabine + daunorubicin) kanggo pasien sing nembe didiagnosis AML kanthi mutasi FLT3. Nanging kanggo pasien AML sing kambuh utawa tahan maneh, midostaurin durung nuduhake mupangat klinis minangka agen tunggal. (Watu RM dkk, Engl Anyar. J Med., 2017; Fisher T, et al, J Clin Oncol., 2010)
- Sorafenib, obat penargetan multi-kinase liyane, wis nuduhake aktivitas klinis ing pasien kanthi AML sing mutasi FLT3. (Borthakur G, dkk, Haematologica, 2011)
- Quizartinib, kelas anyar penghambat FLT3 sing ditarget nuduhake sawetara aktivitas agen siji ing pasien sing kambuh lan tahan maneh karo FLT3-ITD nanging reaksi kasebut ora suwe amarga ora target mutasi FLT3 TKD sing bisa muncul sajrone perawatan. (Cortes JE et al, Lancet Oncol., 2019)
- Gilteritinib minangka kelas obat liya ing pangembangan klinis, sing bisa dipilih kanggo mutasi ITD lan TKD. Ing panelitian klinis fase 1-2, 41% pasien kanthi AML sing kambuh lan tahan maneh duwe remisi lengkap. (Perl AE, dkk, Lancet Oncol., 2017)
Uji coba klinis acak tahap 3 mbandhingake pengaruh terapi target Gilteritinib vs. ngluwari kemoterapi ing 371 pasien AML sing kambuh lan bias (Uji coba No. NCT02421939). Saka 371 pasien AML sing kambuh lan tahan maneh, 247 ditugasake kanthi acak menyang klompok Gilteritinib lan 124 menyang klompok kemoterapi penyelamatan. Rasio kambuh lan bias ing rong klompok udakara 60:40. Pilihan kemoterapi nyelametake yaiku perawatan intensitas dhuwur: Mitoxantrone, Etoposide, Cytarabine (MEC), utawa Fludarabine, Cytarabine, faktor stimulasi koloni Granulosit lan Idarubicin (FLAG-IDA); utawa opsi perawatan intensitas rendah: Cytarabine dosis rendah, utawa Azacitidine. Hasil uji coba sing bubar diterbitake nuduhake manawa klompok perawatan sing ditarget karo Gilteritinib duwe kaslametan umure 9.3 wulan yen dibandhingake karo 5.6 wulan klompok kemoterapi penyelamatan. Ana 34% pasien sing entuk remisi lengkap kanthi pemulihan hematologis parsial utawa lengkap ing klompok Gilteritinib, dene mung 15.3% ing klompok kemoterapi. Uga, kedadeyan sing parah saka kelas 3 utawa luwih dhuwur ditemokake ora asring kedadeyan ing klompok target klompok kemoterapi (Perl AE, dkk, Engl Anyar. J Med., 2019).
Data ing ndhuwur ndhukung manawa ing angel kanggo ngobati AML sing kambuh lan tahan kanthi prognosis sing kurang apik lan kaslametané 5 taun mung 25%, perawatan sing ditargetake adhedhasar profilomomik lan profil molekuler bisa ngasilake asil sing luwih apik kanthi frekuensi kedadeyan sing kurang, yen dibandhingake terus pangobatan kemoterapi.
Panganan sing sampeyan mangan lan suplemen sing sampeyan pilih iku njupuk keputusan. Keputusan sampeyan kudu nyakup mutasi gen kanker, kanker, perawatan lan suplemen sing ana, alergi, informasi gaya urip, bobot, dhuwur lan kabiasaan.
Rencana nutrisi kanker saka addon ora adhedhasar telusuran internet. Otomatis nggawe keputusan kanggo sampeyan adhedhasar ilmu molekul sing ditindakake dening para ilmuwan lan insinyur piranti lunak. Ora preduli sampeyan kepengin ngerti jalur molekul biokimia sing dhasar utawa ora - kanggo rencana nutrisi kanggo kanker sing dibutuhake pangerten.
Miwiti SAIKI karo rencana nutrisi kanthi mangsuli pitakon babagan jeneng kanker, mutasi genetik, perawatan lan suplemen sing ana, alergi, kebiasaan, gaya urip, klompok umur lan jenis kelamin.
Nutrisi Pribadi kanggo Kanker!
Kanker owah kanthi wektu. Ngatur lan ngowahi nutrisi adhedhasar indikasi kanker, perawatan, gaya urip, pilihan panganan, alergi lan faktor liyane.
Pasien kanker asring kudu ngatasi sing beda efek sisih kemoterapi sing mengaruhi kualitas urip lan golek terapi alternatif kanggo kanker. Njupuk nutrisi sing tepat lan suplemen adhedhasar pertimbangan ilmiah (nyingkiri guesswork lan pilihan acak) minangka obat alami sing paling apik kanggo kanker lan efek samping sing gegandhengan karo perawatan.