Raffaello
In AML recidivante è refrattaria cù una sopravvivenza scarsa di 5 anni di solu 25%, un studiu clinicu paragunendu a terapia mirata cù a chimioterapia citotossica di salvataggio hà mostratu un trattamentu miratu basatu annantu à a profilazione genomica è moleculare pò avè risultati megliu cù una frequenza più bassa di eventi avversi, paragunatu à a chimioterapia.
Leucemia mieloide acutaa (AML) hè a cancru di u sangue è di e cellule di a medula ossea è afecta principalmente l'adulti. L'AML hè carattarizatu da a crescita incontrollata è eccessiva di sangue immature chì formanu cellule mieloblasti in a medula di l'osse chì scaccianu e cellule di sangue normale. L'obiettivu di u trattamentu AML hè di eliminà tutte e cellule di leucemia anormali è uttene u paziente in remissione. In ogni casu, in parechji casi, se tutte e cellule di leucemia ùn sò micca sguassate da u trattamentu, a malatia pò recidiva dopu esse in remissione per qualchì tempu. In certi pazienti, a leucemia hè resistente à u standard di trattamentu di quimioterapia di cura è hè cunsiderata refrattaria.
Alimenti da manghjà dopu à u diagnosticu di u cancheru!
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Chì hè megliu - Terapia Scelta o Chimioterapia?
In i casi di LMA recidivante o refrattaria, u prufilu genomicu di u tumore dà più insights in e caratteristiche moleculari sottumessi à u tumore. cancru chì poi pò esse trattatu cù terapii più mirati. Una di tali anormalità genetica truvata in u 30% di i pazienti AML hè u receptore FMS-like tyrosine kinase 3 (FLT3) , se presente, hè un mutore di malatia è causa di resistenza à a chimioterapia (Papaemmanuil E et al, New Engl. J Med., 2016). Ci hè 2 tippi principali di anomalie genomiche FLT3 chì sò state trovate in genomi AML: una duplicazione tandem di u gene FLT3 (ITD) o mutazioni in u duminiu tirosina chinasi di u genu FLT3 (TKD). E duie aberrazioni risultanu in una surattivazione di u percorsu di segnalazione di u recettore FLT3 chì cunduce a crescita incontrollata di a leucemia è a rende resistente à e opzioni standard di chimioterapia di cura. A scatula di strumenti di droghe mirate cù selettività, potenza è attività clinica variabili, chì sò state appruvate o in sviluppu per FLT3 mutate AML sò:
- Midostaurin, una droga multi-mirata, hè appruvata in cumbinazione cù a chimioterapia standard 7 + 3 (citarabina + daunorubicina) per i pazienti chì sò diagnosticati di novu AML cun mutazione FLT3. Ma per i pazienti cun AML recidivante o refrattaria, midostaurin ùn hà micca mostratu un benefiziu clinicu durabile cum'è agente unicu. (Stone RM et al, New Engl. J Med., 2017; Fisher T, et al, J Clin Oncol., 2010)
- Sorafenib, un altru medicamentu di mira multi-kinase, hà dimustratu attività clinica in i pazienti cun AML mutata da FLT3. (Borthakur G, et al, Haematologica, 2011)
- Quizartinib, una nova classa di inibitore FLT3 miratu hà mostratu qualchì attività di agente unicu in pazienti recidivati è refrattarii cun FLT3-ITD ma a risposta hè stata corta per via di ùn avè micca destinatu à mutazioni FLT3 TKD chì ponu sorgere durante u trattamentu. (Cortes JE et al, Lancet Oncol., 2019)
- Gilteritinib hè una altra nova classa di droga in u sviluppu clinicu, chì hè selettivu per e mutazioni ITD è TKD. In un studiu clinicu di fase 1-2, u 41% di i pazienti cun AML recidivante è refrattaria anu avutu una remissione completa. (Perl AE, et al, Lancet Oncol., 2017)
Una prova clinica randomizata di fase 3 hà paragunatu l'impattu di a terapia mirata Gilteritinib vs chimioterapia di salvamentu in 371 pazienti AML recidivati è refrattari (N ° di prova NCT02421939). Di i pazienti AML recidivati è refrattari 371, 247 sò stati assignati à casu à u gruppu Gilteritinib è 124 à u gruppu di chimioterapia salvata. U rapportu di recidive è refrattariu in i dui gruppi era apprussimatamente 60:40. L'opzioni di salvamentu di chimioterapia eranu o trattamenti di alta intensità: Mitoxantrone, Etoposide, Cytarabine (MEC), o Fludarabine, Cytarabine, fattore stimulante colonie di Granulociti è Idarubicin (FLAG-IDA); o opzioni di trattamentu à bassa intensità: Cytarabine à bassa dosi, o Azacitidina. I risultati recentemente publicati di stu prucessu mostranu chì u gruppu di trattamentu miratu cù Gilteritinib hà avutu una sopravvivenza generale di 9.3 mesi paragunatu à i 5.6 mesi cù u gruppu di chimioterapia di salvezza. Ci era 34% di pazienti chì anu ottenutu una remissione completa cù recuperazione ematologica parziale o cumpleta in u gruppu Gilteritinib, mentre solu 15.3% in u gruppu di chimioterapia. Inoltre, eventi avversi gravi di u gradu 3 o superiore sò stati trovati à spessu menu spessu in u gruppu miratu nantu à u gruppu di chimioterapia (Perl AE, et al, New Engl. J Med., 2019).
I dati sopra sopra supportanu chì in questu difficiule da trattà AML recidivante è refrattaria cun un pronosticu poveru è 5 anni di sopravvivenza di solu 25%, u trattamentu miratu basatu annantu à profilazione genomica è moleculare pò avè risultati megliu cù una frequenza più bassa di eventi avversi, quandu paragunatu à a continuazione trattamenti di chimioterapia.
Chì cibu manghjate è chì supplementi pigliate hè una decisione chì fate. A vostra decisione deve cuntene cunsiderazione di e mutazioni geniche di u cancheru, chì cancru, trattamenti in corso è supplementi, qualsiasi allergie, informazioni nantu à u stilu di vita, pesu, altezza è abitudini.
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U cancer cambia cù u tempu. Personalizà è mudificà a vostra nutrizione basatu annantu à l'indicazione di u cancer, trattamenti, stile di vita, preferenze alimentari, allergii è altri fattori.
I malati di Cancer spessu anu da trattà cù diversi effetti collaterali di chimioterapia chì influenzanu a so qualità di vita è guardanu à e terapie alternative per u cancer. Pigliendu u nutrimentu ghjustu è supplementi basati nantu à cunsiderazioni scientifiche (evitendu a cunvinzione è a selezzione aleatoria) hè u megliu rimediu naturali per cancru è l'effetti secundarii di u trattamentu.