адофінальны2
Якія прадукты рэкамендуюцца пры раку?
гэта вельмі частае пытанне. Персаналізаваныя планы харчавання - гэта прадукты харчавання і харчовыя дабаўкі, персаналізаваныя з улікам прыкмет рака, генаў, любых метадаў лячэння і ладу жыцця.

Ці мэтавая тэрапія лепшая за хіміётэрапію пры рэцыдываваным вострым миелоидном лейкозе з мутацыяй FLT3?

Ян 8, 2020

4.4
(29)
Разліковы час чытання: 4 хвіліны
Галоўная » блогі » Ці мэтавая тэрапія лепшая за хіміётэрапію пры рэцыдываваным вострым миелоидном лейкозе з мутацыяй FLT3?

мелірованіе

Пры рэцыдывавальным і тугаплаўкіх ОМЛ з дрэннай 5-гадовай выжывальнасцю толькі 25% клінічнае даследаванне, якое параўноўвала мэтавую тэрапію з выратавальнай цытастатычнай хіміятэрапіяй, паказала, што мэтанакіраванае лячэнне на аснове геномнага і малекулярнага прафілявання можа мець лепшыя вынікі пры меншай частаце пабочных эфектаў у параўнанні з хіміятэрапіяй.



Востры миелоидный лейкозa (AML) - гэта a рак клетак крыві і касцявога мозгу і ў асноўным дзівіць дарослых. ОМЛ характарызуецца некантралюемым і празмерным ростам няспелых міелабластаў, якія ўтвараюць кроў, у касцяным мозгу, якія выцясняюць нармальныя клеткі крыві. Мэта лячэння ОМЛ - ліквідаваць усе анамальныя клеткі лейкеміі і прывесці пацыента ў рэмісію. Аднак у многіх выпадках, калі лячэнне не знішчыла ўсе клеткі лейкеміі, хвароба можа рэцыдываваць пасля таго, як некаторы час знаходзіцца ў стадыі рэмісіі. У некаторых пацыентаў лейкоз устойлівы да стандартнай хіміятэрапеўтычнай тэрапіі і лічыцца рефрактерным.

Мэтавая тэрапія альбо хіміятэрапія пры ОМЛ

Прадукты харчавання пасля дыягностыкі рака!

Няма двух аднолькавых відаў раку. Выйдзіце за рамкі агульных рэкамендацый па харчаванні і прымайце індывідуальныя рашэнні аб прадуктах харчавання і дадатках.

Што лепш - мэтавая тэрапія ці хіміятэрапія?


У выпадках рэцыдывавальнага або рэфрактэрнага ОМЛ геномнае прафіляванне пухліны дае лепшае ўяўленне аб малекулярных характарыстыках, якія ляжаць у аснове рак якія потым можна лячыць больш мэтанакіраванымі метадамі лячэння. Адной з такіх генетычных анамалій, выяўленай у 30% пацыентаў з ОМЛ, з'яўляецца рэцэптар FMS-падобны да тыразінкіназы 3 (FLT3), калі ён прысутнічае, з'яўляецца фактарам захворвання і прычынай рэзістэнтнасці да хіміятэрапіі (Papaemmanuil E et al, New Engl. Дж мед., 2016). У геномах АМЛ выяўлены 2 асноўныя віды геномных анамалій FLT3: тандэмнае дубліраванне гена FLT3 (ITD) альбо мутацыі ў дамене тыразінкіназы гена FLT3 (TKD). Абедзве аберацыі прыводзяць да празмернай актывацыі сігнальнага шляху рэцэптара FLT3, які кіруе некантралюемым ростам лейкеміі і робіць яго ўстойлівым да звычайных варыянтаў хіміятэрапіі. Набор інструментаў для мэтавых прэпаратаў з рознай селектыўнасцю, патэнцыяй і клінічнай актыўнасцю, якія былі зацверджаны альбо распрацоўваюцца для мутаванага AML FLT3:

  • Мідастаўрын, шматмэтавы прэпарат, зацверджаны ў спалучэнні са стандартнай хіміятэрапіяй 7 + 3 (цытарабін + даунурубіцын) для пацыентаў, у якіх нядаўна дыягнаставаны ОМЛ з мутацыяй FLT3. Але для пацыентаў з рэцыдывам або тугаплаўкай ОМЛ мидостаурин не праяўляе трывалага клінічнага эфекту ў якасці асобнага сродку. (Стоўн Р.М. і інш., New Engl. J Med., 2017; Фішэр Т. і інш., Дж. Клін Oнкол., 2010)
  • Сарафеніб, яшчэ адзін мультыкіназны таргетны прэпарат, праявіў клінічную актыўнасць у пацыентаў з мутаваным FLT3 ОМЛ. (Borthakur G, і інш, Haematologica, 2011)
  • Квизартиниб, новы клас мэтанакіраванага інгібітара FLT3, выяўляў некаторую актыўнасць у рэцыдываў і тугаплаўкіх пацыентаў з FLT3-ITD, але рэакцыя была кароткачасовай з-за таго, што не накіравана на мутацыі FLT3 TKD, якія могуць узнікнуць падчас лячэння. (Cortes JE і інш, Lancet Oncol., 2019)
  • Гілтэрыцініб - яшчэ адзін новы клас лекавых сродкаў у клінічнай распрацоўцы, які з'яўляецца селектыўным як для мутацый ITD, так і для TKD. У фазе 1-2 клінічнага даследавання ў 41% пацыентаў з рэцыдывавальным і рэфрактерным ОМЛ была поўная рэмісія. (Perl AE і інш., Lancet Oncol., 2017)

Навука аб правільным індывідуальным харчаванні для рака

Рандомізірованное клінічнае даследаванне фазы 3 параўноўвала ўплыў мэтавай тэрапіі гілтэрыцінібам супраць выратавальнай хіміятэрапіі ў 371 пацыента з рэцыдывам і тугаплаўкай ЛМП (выпрабаванне № NCT02421939). З 371 пацыента з рэцыдывам і тугаплаўкай ЛМП 247 былі выпадковым чынам аднесены да групы гілтэрыцініба і 124 - да групы хіміятэрапіі. Суадносіны рэцыдываў і тугаўстойлівасці ў абедзвюх групах склала прыблізна 60:40. Выратавальнымі варыянтамі хіміятэрапіі былі альбо метады лячэння высокай інтэнсіўнасці: мітаксантрон, этопозид, цитарабин (MEC), альбо флударабин, цитарабин, фактар, які стымулюе калоніі гранулацытаў і ідарубіцын (FLAG-IDA); альбо варыянты лячэння нізкай інтэнсіўнасці: нізкія дозы цытарабіну або азацитидина. Нядаўна апублікаваныя вынікі гэтага даследавання паказалі, што мэтавая група лячэння Гільтэрыцінібам выжывала ў агульнай складанасці 9.3 месяца ў параўнанні з 5.6 месяцамі ў групе выратаваных хіміятэрапій. Было 34% пацыентаў, якія дасягнулі поўнай рэмісіі з частковым або поўным гематалагічным аднаўленнем у групе гилтеритиниба, у той час як толькі 15.3% у групе хіміятэрапіі. Акрамя таго, выяўлена, што сур'ёзныя пабочныя з'явы 3 і вышэй ступені сустракаюцца радзей у мэтавай групе ў параўнанні з групай хіміятэрапііPerl AE і інш., New Engl. J Med., 2019).


Прыведзеныя дадзеныя пацвярджаюць, што пры гэтай цяжка паддаецца лячэнню рэцыдывавальнай і тугаплаўкай ОМЛ з дрэнным прагнозам і 5-гадовай выжывальнасцю толькі 25% мэтанакіраванае лячэнне, заснаванае на геномным і малекулярным прафіляванні, можа мець лепшыя вынікі з меншай частатой пабочных эфектаў у параўнанні з працягам лячэнне хіміятэрапіяй.

Якую ежу і якія дабаўкі вы прымаеце - гэта рашэнне, якое вы прымаеце. Ваша рашэнне павінна ўключаць у сябе разгляд мутацый гена раку, які рак, якія працягваюцца лячэння і дабаўкі, алергіі, інфармацыі аб ладзе жыцця, вазе, росце і звычках.

Планаванне харчавання пры раку ад адона не грунтуецца на пошуках у Інтэрнэце. Ён аўтаматызуе прыняцце рашэнняў для вас на аснове малекулярнай навукі, рэалізаванай нашымі навукоўцамі і інжынерамі праграмнага забеспячэння. Незалежна ад таго, хочаце вы зразумець асноўныя біяхімічныя малекулярныя шляху ці не - для планавання харчавання пры раку гэта неабходна.

Пачніце зараз з планаваннем харчавання, адказаўшы на пытанні аб назве рака, генетычных мутацыях, якія працягваюцца лячэнні і дадатках, любых алергіях, звычках, ладзе жыцця, узроставай групе і полу.

узор-справаздача

Індывідуальнае харчаванне для рака!

Рак змяняецца з часам. Наладзьце і змяніце сваё харчаванне з улікам паказанняў на рак, метадаў лячэння, ладу жыцця, пераваг у ежы, алергіі і іншых фактараў.


Хворым на рак часта даводзіцца мець справу з рознымі пабочныя эфекты хіміятэрапіі якія ўплываюць на якасць іх жыцця і звяртаюць увагу на альтэрнатыўныя метады лячэння рака. Прымаючы правільнае харчаванне і дадаткі на аснове навуковых меркаванняў (пазбягаючы здагадак і выпадковага выбару) з'яўляецца лепшым натуральным сродкам для рак і звязаныя з лячэннем пабочныя эфекты.


Навукова ацэнены: Доктар Когл

Крыстафер Р. Когл, доктар медыцынскіх навук, з'яўляецца штатным прафесарам Універсітэта Фларыды, галоўным урачом Florida Medicaid і дырэктарам Акадэміі лідэраў палітыкі аховы здароўя Фларыды ў Цэнтры дзяржаўнай службы Боба Грэма.

Вы таксама можаце прачытаць гэта ў

Наколькі карысны гэты пост?

Націсніце на зорку, каб ацаніць!

сярэдняя адзнака 4.4 / 5. Колькасць галасоў: 29

Пакуль галасоў няма! Будзь першым, хто ацаніў гэты пост.

Як вы знайшлі гэты пост карысным ...

Выконвайце за намі ў сацыяльных сетках!

Мы шкадуем, што гэты пост не быў карысны для вас!

Давайце палепшыць гэты пост!

Раскажыце, як мы можам палепшыць гэты пост?