Галерея
При рецидивирующем и рефрактерном ОМЛ с плохой 5-летней выживаемостью, составляющей всего 25%, клиническое исследование, сравнивающее таргетную терапию с спасительной цитотоксической химиотерапией, показало, что таргетное лечение, основанное на геномном и молекулярном профилировании, может иметь лучшие результаты с более низкой частотой нежелательных явлений по сравнению с химиотерапией.
Острый миелоидный лейкоза (AML) является Онкология клеток крови и костного мозга и в основном поражает взрослых. ОМЛ характеризуется неконтролируемым и чрезмерным ростом незрелых клеток крови, образующих миелобласты в костном мозге, которые вытесняют нормальные клетки крови. Целью лечения ОМЛ является устранение всех патологических лейкозных клеток и достижение ремиссии у пациента. Однако во многих случаях, если все лейкозные клетки не были уничтожены лечением, болезнь может рецидивировать после того, как некоторое время находилась в ремиссии. У некоторых пациентов лейкемия устойчива к стандартной химиотерапии и считается рефрактерной.
Продукты, которые нужно есть после диагноза рака!
Нет двух одинаковых видов рака. Выходите за рамки общих рекомендаций по питанию для всех и с уверенностью принимайте индивидуальные решения о еде и добавках.
Что лучше - таргетная терапия или химиотерапия?
В случаях рецидивирующего или рефрактерного ОМЛ геномное профилирование опухоли дает больше информации о молекулярных характеристиках, лежащих в основе Онкология которые затем можно лечить с помощью более целенаправленной терапии. Одной из таких генетических аномалий, обнаруживаемой у 30% пациентов с ОМЛ, является FMS-подобный рецептор тирозинкиназы 3 (FLT3), если он присутствует, он является движущей силой заболевания и причиной резистентности к химиотерапии.Папаэммануил Э. и др., New Engl. J Med., 2016). В геномах AML были обнаружены 2 основных вида геномных аномалий FLT3: тандемная дупликация гена FLT3 (ITD) или мутации в тирозинкиназном домене гена FLT3 (TKD). Обе аберрации приводят к сверхактивации сигнального пути рецептора FLT3, который вызывает неконтролируемый рост лейкемии и делает его устойчивым к стандартным вариантам химиотерапии. Набор таргетных препаратов с различной селективностью, эффективностью и клинической активностью, которые были одобрены или разрабатываются для лечения AML с мутацией FLT3:
- Мидостауринмногоцелевой препарат одобрен в сочетании со стандартной химиотерапией 7 + 3 (цитарабин + даунорубицин) для пациентов, у которых впервые диагностирован ОМЛ с мутацией FLT3. Но для пациентов с рецидивирующим или рефрактерным ОМЛ мидостаурин не показал длительного клинического эффекта в качестве единственного агента. (Stone RM и др., New Engl. J Med., 2017; Фишер Т. и др., Дж. Клин Oнкол., 2010)
- Сорафениб, другой препарат, нацеленный на мультикиназ, продемонстрировал клиническую активность у пациентов с ОМЛ с мутацией FLT3. (Бортакур Г. и др., Haematologica, 2011 г.)
- Кизартиниб, новый класс целевых ингибиторов FLT3, показал некоторую монотерапевтическую активность у пациентов с рецидивом и резистентностью к FLT3-ITD, но ответ был недолгим из-за отсутствия нацеливания на мутации FLT3 TKD, которые могут возникнуть во время лечения. (Cortes JE и др., Lancet Oncol., 2019)
- Гильтеритиниб - еще один новый класс препаратов, находящихся в клинической разработке, который является селективным как в отношении мутаций ITD, так и TKD. В клинических исследованиях фазы 1-2 у 41% пациентов с рецидивирующим и рефрактерным ОМЛ была полная ремиссия (Perl AE и др., Lancet Oncol., 2017)
В рандомизированном клиническом исследовании фазы 3 сравнивалось влияние таргетной терапии гильтеритинибом и спасительной химиотерапии у 371 рецидивирующего и резистентного пациента с ОМЛ (испытание № NCT02421939). Из 371 рецидивирующего и рефрактерного пациента с ОМЛ 247 были случайным образом отнесены к группе гильтеритиниба, а 124 - к группе химиотерапии спасения. Соотношение рецидивов и рефрактерных в обеих группах было примерно 60:40. Вариантами химиотерапии для спасения были либо высокоинтенсивные методы лечения: митоксантрон, этопозид, цитарабин (MEC) или флударабин, цитарабин, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и идарубицин (FLAG-IDA); или варианты лечения низкой интенсивности: низкие дозы цитарабина или азацитидина. Недавно опубликованные результаты этого исследования показали, что у целевой группы лечения гилтеритинибом общая выживаемость составила 9.3 месяца по сравнению с 5.6 месяцами в группе химиотерапии спасения. В группе гильтеритиниба было 34% пациентов, достигших полной ремиссии с частичным или полным гематологическим восстановлением, и только 15.3% в группе химиотерапии. Кроме того, было обнаружено, что тяжелые побочные эффекты степени 3 или выше в целевой группе реже возникали по сравнению с группой химиотерапии (Perl AE и др., New Engl. J Med., 2019).
Приведенные выше данные подтверждают, что в этом трудно поддающемся лечению рецидивирующем и рефрактерном ОМЛ с плохим прогнозом и 5-летней выживаемостью всего 25% целевое лечение, основанное на геномном и молекулярном профилировании, может иметь лучшие результаты с более низкой частотой нежелательных явлений по сравнению с продолжающимся лечением. химиотерапевтические процедуры.
Какую пищу вы едите и какие добавки принимать - это ваше решение. Ваше решение должно включать рассмотрение мутаций гена рака, типа рака, продолжающегося лечения и добавок, любых аллергий, информации об образе жизни, весе, росте и привычках.
Планирование питания при раке из аддона не основано на поиске в Интернете. Он автоматизирует процесс принятия решений на основе молекулярной науки, внедренной нашими учеными и разработчиками программного обеспечения. Независимо от того, хотите ли вы понять лежащие в основе биохимические молекулярные пути или нет - для планирования питания при раке это понимание необходимо.
Начните СЕЙЧАС с планированием питания, ответив на вопросы о названии рака, генетических мутациях, текущих методах лечения и добавках, любых аллергиях, привычках, образе жизни, возрастной группе и поле.
Персонализированное питание для рака!
Рак меняется со временем. Настройте и измените свое питание в зависимости от показаний к раку, лечения, образа жизни, предпочтений в еде, аллергии и других факторов.
Больным раком часто приходится иметь дело с разными побочные эффекты химиотерапии которые влияют на качество их жизни и ищут альтернативные методы лечения рака. Принимая правильное питание и добавки, основанные на научных соображениях (избегая догадок и случайного выбора) является лучшим естественным средством для Онкология и побочные эффекты, связанные с лечением.