Highlights
ໃນ AML ທີ່ສັບສົນແລະສະທ້ອນກັບການມີຊີວິດທີ່ບໍ່ດີ 5 ປີມີພຽງ 25%, ການສຶກສາທາງຄລີນິກປຽບທຽບການປິ່ນປົວທີ່ຖືກເປົ້າ ໝາຍ ກັບການຮັກສາດ້ວຍສານເຄມີ cytotoxic ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປິ່ນປົວທີ່ຖືກເປົ້າ ໝາຍ ໂດຍອີງໃສ່ການ ກຳ ມະພັນຂອງໂມເລກຸນແລະໂມເລກຸນສາມາດມີຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີກວ່າມີຄວາມຖີ່ຂອງເຫດການທີ່ບໍ່ດີ, ເມື່ອທຽບກັບການ ບຳ ບັດທາງເຄມີ.
ໂຣກ Myeloid Leukemi ສ້ວຍແຫຼມa (AML) ແມ່ນ a ມະເຮັງ ຂອງຈຸລັງເລືອດແລະໄຂກະດູກແລະສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຜົນກະທົບຕໍ່ຜູ້ໃຫຍ່. AML ແມ່ນມີລັກສະນະທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ແລະການຂະຫຍາຍຕົວຫຼາຍເກີນໄປຂອງເມັດເລືອດອ່ອນທີ່ສ້າງເປັນຈຸລັງ myeloblast ໃນກະດູກທີ່ເຕົ້າໂຮມຈຸລັງເລືອດປົກກະຕິ. ເປົ້າຫມາຍຂອງການປິ່ນປົວ AML ແມ່ນເພື່ອລົບລ້າງຈຸລັງ leukemia ຜິດປົກກະຕິທັງຫມົດແລະໃຫ້ຄົນເຈັບຢູ່ໃນການປິ່ນປົວ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນຫຼາຍໆກໍລະນີ, ຖ້າຫາກວ່າຈຸລັງ leukemia ທັງຫມົດບໍ່ໄດ້ຖືກລົບລ້າງໂດຍການປິ່ນປົວ, ພະຍາດສາມາດ relapse ຫຼັງຈາກການເປັນ remission ໃນບາງຄັ້ງ. ໃນຄົນເຈັບບາງຄົນ, leukemia ແມ່ນທົນທານຕໍ່ກັບມາດຕະຖານຂອງການປິ່ນປົວເຄມີບໍາບັດການດູແລແລະຖືກພິຈາລະນາ refractory.
ອາຫານທີ່ຄວນກິນຫຼັງຈາກກວດຫາໂຣກມະເຮັງ!
ບໍ່ມີສອງມະເລັງຄືກັນ. ໄປ ເໜືອ ແນວທາງໂພຊະນາການທົ່ວໄປ ສຳ ລັບທຸກຄົນແລະຕັດສິນໃຈສ່ວນຕົວກ່ຽວກັບອາຫານແລະອາຫານເສີມດ້ວຍຄວາມ ໝັ້ນ ໃຈ.
ທີ່ດີກວ່າ - ການປິ່ນປົວແບບເປົ້າ ໝາຍ ຫຼືການຮັກສາດ້ວຍເຄມີ?
ໃນກໍລະນີຂອງ AML ທີ່ relapsed ຫຼື refractory, ໂຄງສ້າງທາງພັນທຸກໍາຂອງ tumor ໃຫ້ຄວາມເຂົ້າໃຈຫຼາຍກ່ຽວກັບຄຸນລັກສະນະໂມເລກຸນທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງ. ມະເຮັງ ຫຼັງຈາກນັ້ນສາມາດປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວເປົ້າຫມາຍຫຼາຍຂຶ້ນ. ຫນຶ່ງໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸກໍາທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນ 30% ຂອງຄົນເຈັບ AML ແມ່ນ FMS ຄ້າຍຄື tyrosine kinase 3 (FLT3) receptor, ຖ້າຫາກວ່າປະຈຸບັນ, ເປັນຕົວຂັບພະຍາດແລະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຕ້ານທານກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ (.Papaemmanuil E et al, ພາສາອັງກິດໃ່. J Med., 2016). ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງ FLT2 ມີ 3 ຊະນິດທີ່ພົບໃນ AML genomes: ການຊໍ້າຊ້ອນກັນຂອງພັນທຸ ກຳ FLT3 (ITD) ຫຼືການກາຍພັນໃນໂດເມນ tyrosine kinase ຂອງ gene FLT3 (TKD). ທັງສອງອັນຕະລາຍສົ່ງຜົນໃຫ້ມີການ ນຳ ໃຊ້ເສັ້ນທາງສັນຍານຂອງສັນຍານ FLT3 ທີ່ເຮັດໃຫ້ການເຕີບໃຫຍ່ຂອງການເປັນມະເລັງທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ແລະເຮັດໃຫ້ມັນທົນທານຕໍ່ມາດຕະຖານຂອງຕົວເລືອກ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄມີ ບຳ ບັດ. ກ່ອງເຄື່ອງມືຂອງຢາທີ່ຖືກເປົ້າ ໝາຍ ໂດຍມີການເລືອກ, ຄວາມສາມາດແລະກິດຈະ ກຳ ທາງຄລີນິກທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກອະນຸມັດຫລືໃນການພັດທະນາ ສຳ ລັບ FLT3 ທີ່ຫັນປ່ຽນ AML ແມ່ນ:
- ຢາ Midostaurinເຊິ່ງເປັນຢາທີ່ມີເປົ້າ ໝາຍ ຫຼາຍຊະນິດ, ໄດ້ຖືກອະນຸມັດໃນການປະສົມປະສານກັບການຮັກສາທາງເຄມີທີ່ມີມາດຕະຖານ 7 + 3 (cytarabine + daunorubicin) ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກ AML ໃໝ່ ໂດຍການປ່ຽນແປງ FLT3. ແຕ່ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີອາການ AML ທີ່ຊ້ ຳ ຊ້ອນຫລື refractory AML, midostaurin ບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນປະໂຫຍດທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ຍືນຍົງເປັນຕົວແທນດຽວ. (Stone RM et al, ພາສາອັງກິດໃ່. J Med., 2017; Fisher T, et al, J Clin Oncol., 2010)
- ຢາ Sorafenib, ອີກປະເພດ ໜຶ່ງ ທີ່ໃຊ້ໃນການ ກຳ ນົດເປົ້າ ໝາຍ ຫຼາຍຊະນິດ, ໄດ້ສະແດງການເຄື່ອນໄຫວທາງຄລີນິກໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີ FLT3-mutated AML. (Borthakur G, et al, Haematologica, 2011)
- Quizartinib, ຫ້ອງຮຽນ ໃໝ່ ຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ FLT3 ທີ່ມີເປົ້າ ໝາຍ ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນບາງກິດຈະ ກຳ ທີ່ເປັນຕົວແທນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາການແພ້ແລະສະທ້ອນກັບພະຍາດ FLT3-ITD ແຕ່ການຕອບສະ ໜອງ ແມ່ນມີອາຍຸສັ້ນເນື່ອງຈາກບໍ່ໄດ້ຕັ້ງເປົ້າ ໝາຍ ການປ່ຽນແປງ FLT3 TKD ທີ່ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ໃນໄລຍະການຮັກສາ. (Cortes JE et al, Lancet Oncol., 2019)
- Gilteritinib ແມ່ນອີກຊັ້ນຮຽນ ໃໝ່ ຂອງຢາໃນການພັດທະນາຄລີນິກ, ນັ້ນແມ່ນການເລືອກເຟັ້ນ ສຳ ລັບທັງ ITD ແລະ TKD ກາຍພັນ. ໃນການສຶກສາທາງຄລີນິກໄລຍະ 1-2, 41% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີອາການແພ້ແລະ refractory AML ໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂຢ່າງຄົບຖ້ວນ. (Perl AE, et al, Lancet Oncol., 2017)
ໄລຍະການທົດລອງທາງຄລີນິກແບບສຸ່ມໄລຍະ 3 ປຽບທຽບຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວແບບເປົ້າ ໝາຍ Gilteritinib ທຽບກັບການ ບຳ ບັດດ້ວຍການ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄມີ ບຳ ບັດໃນ 371 ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ AML ທີ່ສະທ້ອນແລະສະສົມ. ໃນ ຈຳ ນວນ 02421939 ຄົນທີ່ເປັນພະຍາດ AML ທີ່ຊ້ ຳ ຊ້ອນແລະສະທ້ອນ, 371 ໄດ້ຖືກມອບ ໝາຍ ໂດຍບັງເອີນໃຫ້ແກ່ກຸ່ມ Gilteritinib ແລະ 247 ໃຫ້ແກ່ກຸ່ມ ບຳ ບັດທາດ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄມີ ບຳ ບັດ. ອັດຕາສ່ວນຂອງການຊໍ້າຊ້ອນແລະການສະສົມໃນກຸ່ມທັງສອງແມ່ນປະມານ 124:60. ທາງເລືອກໃນການ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄມີ ບຳ ບັດແມ່ນການປິ່ນປົວທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງ: Mitoxantrone, Etoposide, Cytarabine (MEC), ຫຼື Fludarabine, Cytarabine, ປັດໄຈກະຕຸ້ນອານານິຄົມ Granulocyte ແລະ Idarubicin (FLAG-IDA); ຫຼືທາງເລືອກໃນການຮັກສາຄວາມຮຸນແຮງຕ່ ຳ: Cytarabine, ຫຼື Azacitidine. ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ໄດ້ຖືກເຜີຍແຜ່ໃນການທົດລອງຄັ້ງນີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າກຸ່ມປິ່ນປົວເປົ້າ ໝາຍ ທີ່ມີເປົ້າ ໝາຍ ກັບ Gilteritinib ມີຊີວິດລອດໂດຍລວມແມ່ນ 40 ເດືອນເມື່ອທຽບກັບໄລຍະເວລາ 9.3 ເດືອນກັບກຸ່ມ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄມີ ບຳ ບັດ. ມີຄົນເຈັບ 5.6% ທີ່ໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂຢ່າງສົມບູນດ້ວຍການຟື້ນຕົວຂອງ hematologic ບາງສ່ວນຫຼືຄົບຖ້ວນໃນກຸ່ມ Gilteritinib, ໃນຂະນະທີ່ມີພຽງ 34% ໃນກຸ່ມເຄມີ ບຳ ບັດ. ພ້ອມກັນນີ້, ເຫດການທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງຊັ້ນ 15.3 ຫຼືສູງກວ່າໄດ້ພົບວ່າເກີດຂື້ນ ໜ້ອຍ ໃນກຸ່ມເປົ້າ ໝາຍ ຫຼາຍກວ່າກຸ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄມີ (Perl AE, et al, ພາສາອັງກິດໃ່. J Med., 2019).
ຂໍ້ມູນຂ້າງເທິງສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ວ່າໃນຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຮັກສາ AML ທີ່ຊ້ ຳ ຊ້ອນແລະສະທ້ອນກັບການຄາດຄະເນທີ່ບໍ່ດີແລະການຢູ່ລອດ 5 ປີມີພຽງ 25%, ການຮັກສາເປົ້າ ໝາຍ ໂດຍອີງໃສ່ ກຳ ມະພັນແລະໂມເລກຸນສາມາດມີຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີກວ່າມີຄວາມຖີ່ຂອງເຫດການທີ່ບໍ່ດີ, ເມື່ອທຽບກັບການສືບຕໍ່ ການ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄມີ ບຳ ບັດ.
ອາຫານອັນໃດທີ່ເຈົ້າກິນແລະອາຫານເສີມອັນໃດທີ່ເຈົ້າກິນແມ່ນການຕັດສິນໃຈທີ່ເຈົ້າເຮັດ. ການຕັດສິນໃຈຂອງເຈົ້າຄວນລວມເຖິງການພິຈາລະນາການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອໂຣກມະເຮັງ, ເຊິ່ງເປັນມະເຮັງ, ການປິ່ນປົວຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະການເສີມ, ອາການແພ້ໃດ,, ຂໍ້ມູນວິຖີຊີວິດ, ນໍ້າ ໜັກ, ຄວາມສູງແລະນິໄສ.
ການວາງແຜນໂພຊະນາການສໍາລັບມະເຮັງຈາກ addon ບໍ່ໄດ້ອີງໃສ່ການຄົ້ນຫາທາງອິນເຕີເນັດ. ມັນອັດຕະໂນມັດການຕັດສິນໃຈ ສຳ ລັບເຈົ້າໂດຍອີງໃສ່ວິທະຍາສາດໂມເລກຸນທີ່ຈັດຕັ້ງປະຕິບັດໂດຍນັກວິທະຍາສາດແລະວິສະວະກອນຊອບແວຂອງພວກເຮົາ. ໂດຍບໍ່ຄໍານຶງເຖິງວ່າເຈົ້າສົນໃຈທີ່ຈະເຂົ້າໃຈເສັ້ນທາງຂອງໂມເລກຸນຊີວະເຄມີຫຼືບໍ່ - ສໍາລັບການວາງແຜນໂພຊະນາການສໍາລັບມະເຮັງທີ່ຕ້ອງການຄວາມເຂົ້າໃຈ.
ເລີ່ມດຽວນີ້ດ້ວຍການວາງແຜນໂພຊະນາການຂອງເຈົ້າໂດຍການຕອບ ຄຳ ຖາມກ່ຽວກັບຊື່ຂອງມະເຮັງ, ການກາຍພັນທາງພັນທຸ ກຳ, ການປິ່ນປົວຕໍ່ເນື່ອງແລະອາຫານເສີມ, ອາການແພ້, ນິໄສ, ວິຖີຊີວິດ, ກຸ່ມອາຍຸແລະເພດ.
ໂພຊະນາການສ່ວນບຸກຄົນສໍາລັບມະເຮັງ!
ມະເຮັງມີການປ່ຽນແປງຕາມເວລາ. ປັບແຕ່ງ ແລະດັດແປງໂພຊະນາການຂອງທ່ານໂດຍອີງໃສ່ຕົວຊີ້ວັດມະເຮັງ, ການປິ່ນປົວ, ການດຳລົງຊີວິດ, ຄວາມມັກອາຫານ, ອາການແພ້ ແລະປັດໃຈອື່ນໆ.
ຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງມັກຈະມີການຈັດການກັບສິ່ງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ ການ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄມີ ບຳ ບັດ ເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດຂອງພວກເຂົາແລະເບິ່ງແຍງການປິ່ນປົວທາງເລືອກ ສຳ ລັບໂຣກມະເລັງ. ການກິນ ໂພຊະນາການທີ່ຖືກຕ້ອງແລະອາຫານເສີມໂດຍອີງໃສ່ການພິຈາລະນາທາງວິທະຍາສາດ (ຫຼີກເວັ້ນການຄາດເດົາແລະການຄັດເລືອກແບບສຸ່ມ) ແມ່ນວິທີແກ້ໄຂທໍາມະຊາດທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບ ມະເຮັງ ແລະການປິ່ນປົວຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງ.