های لایت
در AML عود کننده و مقاوم به درمان با 5 سال بقا ضعیف فقط 25٪ ، یک مطالعه بالینی مقایسه درمان هدفمند با شیمی درمانی سیتوتوکسیک نجات نشان داد که درمان هدفمند بر اساس پروفایل ژنومی و مولکولی می تواند نتایج بهتری داشته باشد که در مقایسه با شیمی درمانی با دفعات کمتری از عوارض جانبی است.
لوسمی میلوئید حادa (AML) a است سرطان از سلول های خون و مغز استخوان و عمدتاً بزرگسالان را تحت تأثیر قرار می دهد. AML با رشد کنترل نشده و بیش از حد سلول های میلوبلاست خون نابالغ در مغز استخوان که سلول های طبیعی خون را از بین می برد مشخص می شود. هدف از درمان AML از بین بردن تمام سلول های غیرطبیعی لوسمی و بهبودی بیمار است. با این حال، در بسیاری از موارد، اگر تمام سلول‌های لوسمی با درمان از بین نرفتند، پس از مدتی بهبودی، بیماری می‌تواند عود کند. در برخی از بیماران، لوسمی نسبت به درمان استاندارد مراقبتی شیمی درمانی مقاوم است و به عنوان مقاوم در نظر گرفته می شود.
غذاهایی که بعد از تشخیص سرطان باید خورد!
هیچ دو سرطانی یکسان نیستند. فراتر از دستورالعمل های معمول تغذیه برای همه باشید و با اطمینان تصمیمات شخصی در مورد غذا و مکمل ها بگیرید.
کدام یک بهتر است - هدفمند درمانی یا شیمی درمانی؟
در موارد AML عود کننده یا مقاوم به درمان، پروفایل ژنومی تومور بینش بیشتری در مورد ویژگی های مولکولی زیربنایی می دهد. سرطان که سپس با درمان های هدفمندتر قابل درمان است. یکی از این ناهنجاری‌های ژنتیکی که در 30 درصد از بیماران AML یافت می‌شود، گیرنده تیروزین کیناز 3 (FLT3) شبه FMS است که در صورت وجود، محرک بیماری و عامل مقاومت در برابر شیمی‌درمانی است.Papaemmanuil E و همکاران ، New Engl. J Med.، 2016) 2 نوع اصلی از ناهنجاری های ژنومی FLT3 وجود دارد که در ژنوم های AML یافت شده است: تکثیر پشت سر هم ژن FLT3 (ITD) یا جهش در حوزه تیروزین کیناز ژن FLT3 (TKD). هر دو انحراف منجر به بیش فعالی مسیر سیگنالینگ گیرنده FLT3 می شود که رشد کنترل نشده سرطان خون را کنترل می کند و آن را در برابر گزینه های شیمی درمانی استاندارد مراقبت مقاوم می کند. جعبه ابزار داروهای مورد نظر با انتخاب ، قدرت و فعالیت بالینی متفاوت ، که برای AML جهش یافته FLT3 تأیید شده یا در حال تولید هستند ، عبارتند از:
- میدوستورین، دارویی چند منظوره ، همراه با شیمی درمانی استاندارد 7 + 3 (سیتارابین + داونوروبیسین) برای بیمارانی که به تازگی با AML با جهش FLT3 تشخیص داده شده اند ، تأیید می شود. اما برای بیماران مبتلا به AML عود یا مقاوم به درمان ، میدواستورین به عنوان یک عامل منفعت بالینی پایدار نشان نداده است. (Stone RM و همکاران ، New Engl. J Med. ، 2017; فیشر تی، و همکاران، جی کلین Oncol.، 2010)
- سورافنیب ، داروی هدف قرار دادن چند کیناز دیگر ، فعالیت بالینی را در بیماران مبتلا به AML جهش یافته FLT3 نشان داده است. (Borthakur G، et al، Haematologica، 2011)
- Quizartinib ، یک کلاس جدید از مهارکننده های FLT3 دارای فعالیت تک عامل در بیماران عود کننده و مقاوم به درمان با FLT3-ITD است اما به دلیل عدم هدف گیری جهش های FLT3 TKD که ممکن است در طول درمان ایجاد شود ، پاسخ کوتاه مدت بود. (Cortes JE و همکاران ، Lancet Oncol. ، 2019)
- گیلتریتینیب کلاس جدید دیگری از دارو در توسعه بالینی است که برای جهش های ITD و TKD انتخابی است. در یک مطالعه بالینی فاز 1-2 ، 41٪ از بیماران مبتلا به AML عود کننده و مقاوم به درمان ، بهبودی کامل داشتند. (Perl AE ، و دیگران ، Lancet Oncol. ، 2017)
یک کارآزمایی بالینی تصادفی شده در فاز 3 ، تأثیر درمان هدفمندی Gilteritinib در مقابل شیمی درمانی نجات را در 371 بیمار AML عود کننده و مقاوم مقایسه کرد (شماره آزمایش NCT02421939). از 371 بیمار AML عود کننده و مقاوم ، 247 نفر به طور تصادفی به گروه Gilteritinib و 124 نفر به گروه شیمی درمانی نجات داده شدند. نسبت عود و نسوز در هر دو گروه تقریبا 60:40 بود. گزینه های شیمی درمانی نجات یا درمان های با شدت بالا بودند: میتوکسانترون ، اتوپوزید ، سیتارابین (MEC) یا فلودارابین ، سیتارابین ، عامل تحریک کلنی گرانولوسیت و ایداروبیسین (FLAG-IDA). یا گزینه های درمانی با شدت کم: دوز کم سیتارابین یا آزازیتیدین. نتایج اخیراً منتشر شده از این آزمایش نشان داد که گروه درمانی هدفمند با ژیلتریتنیب در مقایسه با 9.3/5.6 ماه با گروه شیمی درمانی نجات ، بقای کلی 34 ماه داشته است. 15.3٪ بیمارانی بودند که با بهبودی نسبی یا کامل خون در گروه گیلتریتینیب به بهبودی کامل دست یافتند ، در حالی که فقط 3/XNUMX٪ در گروه شیمی درمانی وجود داشت. همچنین ، عوارض جانبی شدید درجه XNUMX یا بالاتر در گروه هدف نسبت به گروه شیمی درمانی کمتر اتفاق می افتد (Perl AE ، و دیگران ، New Engl. J Med. ، 2019).
داده های فوق نشان می دهد که در این درمان AML عود کننده و مقاوم به درمان با پیش آگهی ضعیف و بقای 5 ساله فقط 25٪ ، درمان هدفمند مبتنی بر پروفایل ژنومی و مولکولی می تواند نتایج بهتری را با تکرار کمتر وقایع جانبی داشته باشد ، در مقایسه با ادامه درمان های شیمی درمانی.
این که چه غذایی بخورید و چه مکمل هایی مصرف کنید ، این تصمیم شما است. تصمیم شما باید شامل جهش های ژنی سرطان ، سرطان ، درمان ها و مکمل های مداوم ، هرگونه حساسیت ، اطلاعات مربوط به شیوه زندگی ، وزن ، قد و عادات باشد.
برنامه ریزی تغذیه برای سرطان از طریق افزودنی بر اساس جستجوهای اینترنتی انجام نمی شود. این بر اساس علم مولکولی که توسط دانشمندان و مهندسان نرم افزار ما اجرا شده است ، تصمیم گیری را برای شما به صورت خودکار انجام می دهد. صرف نظر از این که آیا برای درک مسیرهای مولکولی بیوشیمیایی مهم هستید یا خیر - برای برنامه ریزی تغذیه برای سرطان ، این درک لازم است.
همین حالا برنامه ریزی تغذیه خود را با پاسخ به س questionsالات مربوط به نام سرطان ، جهش های ژنتیکی ، درمان ها و مکمل های مداوم ، هر گونه حساسیت ، عادات ، شیوه زندگی ، گروه سنی و جنسیت شروع کنید.
تغذیه شخصی برای سرطان!
سرطان با گذشت زمان تغییر می کند. تغذیه خود را بر اساس نشانه های سرطان، درمان ها، شیوه زندگی، ترجیحات غذایی، آلرژی ها و سایر عوامل سفارشی و تغییر دهید.
بیماران سرطانی اغلب مجبور به برخورد با موارد مختلف هستند عوارض جانبی شیمی درمانی که کیفیت زندگی آنها را تحت تأثیر قرار می دهد و به دنبال درمانهای جایگزین برای سرطان هستند. گرفتن تغذیه مناسب و مکمل ها براساس ملاحظات علمی (جلوگیری از حدس و گمان و انتخاب تصادفی) بهترین درمان طبیعی است سرطان و عوارض جانبی مرتبط با درمان