Esiletõstetud
Taastunud ja refraktaarse AML-i korral, mille 5-aastane elulemus oli vaid 25%, näitas kliiniline uuring, milles võrreldi sihipärast ravi tsütotoksilise kemoteraapiaga, sihipärase raviga, mis põhines genoomsel ja molekulaarsel profileerimisel, kemoteraapiaga võrreldes paremate tulemustega kõrvaltoimete sagedus.
Äge müeloidne leukeemiaa (AML) on a vähk vere- ja luuüdirakkudest ning see mõjutab peamiselt täiskasvanuid. AML-i iseloomustab ebaküpsete verd moodustavate müeloblastirakkude kontrollimatu ja liigne kasv luuüdis, mis tõrjuvad välja normaalsed vererakud. AML-i ravi eesmärk on kõrvaldada kõik ebanormaalsed leukeemiarakud ja viia patsient remissioonile. Kuid paljudel juhtudel, kui ravi ei hävitanud kõiki leukeemiarakke, võib haigus pärast mõnda aega remissiooni taastuda. Mõnel patsiendil on leukeemia standardse keemiaravi suhtes resistentne ja seda peetakse raskesti alluvaks.
Toidud, mida süüa pärast vähidiagnostikat!
Ei ole kahte ühesugust vähki. Minge kaugemale kõigi ühistest toitumisjuhistest ja tehke enesekindlalt isiklikke otsuseid toidu ja toidulisandite osas.
Kumb on parem - sihipärane ravi või keemiaravi?
Taastunud või refraktaarse AML-i korral annab kasvaja genoomne profileerimine rohkem teavet selle aluseks olevate molekulaarsete omaduste kohta. vähk mida saab seejärel ravida sihipärasema raviga. Üks selline geneetiline kõrvalekalle, mida leiti 30% AML-i patsientidest, on FMS-i sarnane türosiinkinaas 3 (FLT3) retseptor, kui see on olemas, on haiguse põhjustaja ja keemiaravi suhtes resistentsuse põhjus.Papaemmanuil E jt, New Engl. J Med., 2016). AML genoomides on leitud 2 peamist FLT3 genoomsete kõrvalekallete liiki: FLT3 geeni (ITD) tandem dubleerimine või mutatsioonid FLT3 geeni (TKD) türosiini kinaasi domeenis. Mõlemad kõrvalekalded põhjustavad FLT3 retseptori signaaliraja üliaktiveerimist, mis juhib leukeemia kontrollimatut kasvu ja muudab selle resistentseks standardsete kemoteraapia võimaluste suhtes. FLT3 muteeritud AML-i jaoks heaks kiidetud või väljatöötamisel on erineva selektiivsuse, tugevuse ja kliinilise aktiivsusega suunatud ravimite tööriistakomplekt:
- Midostauriin, mis on suunatud mitme sihtmärgiga ravimile, on heaks kiidetud kombinatsioonis tavalise 7 + 3 (tsütarabiin + daunorubitsiin) kemoteraapiaga patsientidele, kellel on hiljuti diagnoositud FLT3 mutatsiooniga AML. Kuid retsidiivse või refraktaarse AML-iga patsientide puhul ei ole midostauriin näidanud püsivat kliinilist kasu ainsa ravimina. (Stone RM jt, New Engl. J Med., 2017; Fisher T et al., J Clin Otlk, 2010)
- Sorafeniib, teine multikinaasi sihtiv ravim, on näidanud kliinilist aktiivsust FLT3-muteeritud AML-iga patsientidel. (Borthakur G jt, Haematologica, 2011)
- Kvitsartiniib, mis oli suunatud FLT3 inhibiitorite uuele klassile, näitas FLT3-ITD-ga retsidiveerunud ja refraktaarsetel patsientidel mõningast üksiku toimeainet, kuid vastus oli lühiajaline, kuna ravi ajal tekkida võivaid FLT3 TKD mutatsioone ei suunata. (Cortes JE jt, Lancet Oncol., 2019)
- Gilteritiniib on kliinilises arengus veel üks uus ravimirühm, mis on selektiivne nii ITD kui ka TKD mutatsioonide suhtes. 1-2 faasi kliinilises uuringus oli 41% -l retsidiveerunud ja refraktaarse AML-ga patsientidest täielik remissioon. (Perl AE jt, Lancet Oncol., 2017)
3. faasi randomiseeritud kliinilises uuringus võrreldi sihtravi Gilteritiniibi ja päästetud kemoteraapia mõju 371 ägenenud ja ravile allumatul AML patsiendil (uuringu nr NCT02421939). 371 ägenenud ja refraktaarsest AML-i patsiendist määrati 247 juhuslikult Gilteritiniibi rühma ja 124 pääste kemoteraapia rühma. Mõlema rühma ägenenud ja tulekindlate suhe oli umbes 60:40. Päästetud kemoteraapia võimalused olid kas kõrge intensiivsusega ravimeetodid: mitoksantroon, etoposiid, tsütarabiin (MEC) või fludarabiin, tsütarabiin, granulotsüütide kolooniat stimuleeriv faktor ja idarubitsiin (FLAG-IDA); või madala intensiivsusega ravivõimalused: väikeste annustega tsütarabiin või asatsitidiin. Hiljuti avaldatud selle uuringu tulemused näitasid, et sihtgrupi Gilteritinibi üldine elulemus oli 9.3 kuud, võrreldes 5.6 kuuga pääste kemoteraapia rühmaga. Gilteritiniibi rühmas oli 34% patsientidest, kes saavutasid täieliku remissiooni osalise või täieliku hematoloogilise taastumisega, keemiaravi rühmas aga ainult 15.3%. Samuti leiti, et raskekujulisi 3. või kõrgema astme kõrvaltoimeid esines sihtrühmas keemiaravi rühmas harvemini (Perl AE jt, New Engl. J Med., 2019).
Ülaltoodud andmed kinnitavad, et selle raskesti ravitava retsidiivse ja refraktaarse AML-i korral halva prognoosi ja 5-aastase elulemusega ainult 25%, võib genoomilisel ja molekulaarsel profileerimisel põhinev sihtotstarbeline ravi anda paremaid tulemusi väiksemate kõrvaltoimete sagedusega kui jätkunud keemiaravi.
Millist toitu sööte ja milliseid toidulisandeid võtate, on teie otsus. Teie otsus peaks hõlmama vähi geenimutatsioonide, mis on vähk, käimasolevad ravimeetodid ja toidulisandid, allergiad, elustiili puudutav teave, kaal, pikkus ja harjumused.
Addoni vähi toitumise planeerimine ei põhine Interneti -otsingutel. See automatiseerib teie jaoks otsuste tegemise, mis põhineb meie teadlaste ja tarkvarainseneride rakendatud molekulaarteadustel. Sõltumata sellest, kas soovite mõista biokeemilisi molekulaarseid radu või mitte - vähi toitumise planeerimisel on see mõistmine vajalik.
Alustage kohe oma toitumise planeerimisega, vastates küsimustele vähi nime, geneetiliste mutatsioonide, käimasoleva ravi ja toidulisandite, allergiate, harjumuste, elustiili, vanuserühma ja soo kohta.
Personaalne toitumine vähi jaoks!
Vähk muutub ajaga. Kohandage ja muutke oma toitumist vähi näidustuste, raviviiside, elustiili, toidueelistuste, allergiate ja muude tegurite põhjal.
Vähihaiged peavad sageli kokku puutuma teistega keemiaravi kõrvaltoimed mis mõjutavad nende elukvaliteeti ja otsivad vähi jaoks alternatiivseid ravimeetodeid. Võttes õige toitumine ja toidulisandid, mis põhinevad teaduslikel kaalutlustel (vältides oletusi ja juhuslikku valikut) on parim looduslik vahend vähk ja raviga seotud kõrvaltoimed.