Talalupangdon nga mga Punto
Sa nabalik ug nabag-o nga AML nga adunay dili maayo nga 5 ka tuig nga pagkabuhi nga 25% ra, usa ka pagtuon sa klinikal nga pagtandi sa gitumong nga terapiya nga adunay salvage cytotoxic chemotherapy nagpakita sa gitumong nga pagtambal pinasukad sa genomic ug molekular profiling nga mahimong adunay labi ka maayo nga sangputanan nga adunay labing mubu nga kadaghan sa daotang mga hitabo, kung itandi sa chemotherapy.
Acute Myeloid Leukemia (AML) kay a kanser sa mga selula sa dugo ug utok sa bukog ug kasagaran makaapekto sa mga hamtong. Ang AML gihulagway pinaagi sa dili makontrol ug sobra nga pagtubo sa immature nga dugo nga nagporma sa myeloblast cells sa bone marrow nga nagpugong sa normal nga mga selula sa dugo. Ang tumong sa pagtambal sa AML mao ang pagwagtang sa tanang abnormal nga mga selula sa leukemia ug makuha ang pasyente sa kapasayloan. Bisan pa, sa daghang mga kaso, kung ang tanan nga mga selula sa leukemia wala mapapas pinaagi sa pagtambal, ang sakit mahimo’g magbalikbalik pagkahuman nga naa sa kapasayloan sa usa ka panahon. Sa pipila ka mga pasyente, ang leukemia dili makasugakod sa sumbanan sa pag-atiman sa chemotherapy nga pagtambal ug gikonsiderar nga refractory.
Mga Pagkaon Pagkaon Human sa Diagnosis sa Kanser!
Wala’y parehas nga kanser. Paglapas sa naandan nga mga panudlo sa nutrisyon alang sa tanan ug paghimog kaugalingon nga mga paghukum bahin sa pagkaon ug mga suplemento nga adunay pagsalig.
Unsa ang mas maayo - Targeted Therapy o Chemotherapy?
Sa mga kaso sa relapsed o refractory AML, ang genomic profiling sa tumor naghatag og dugang nga mga panabut sa mga molekular nga kinaiya nga nagpahipi sa kanser nga mahimo dayon nga matambalan uban ang mas gipunting nga mga terapiya. Usa sa maong genetic abnormality nga makita sa 30% sa mga pasyente sa AML mao ang FMS-like tyrosine kinase 3 (FLT3) receptor, kon anaa, usa ka tigmaneho sa sakit ug hinungdan sa resistensya sa chemotherapy (Papaemmanuil Et al, Bag-ong Engl. J Med., 2016). Adunay 2 panguna nga lahi sa FLT3 genomic abnormalities nga nakit-an sa mga genome sa AML: usa ka pagdoble sa tandem sa FLT3 gene (ITD) o mga mutasyon sa tyrosine kinase domain sa FLT3 gene (TKD). Ang parehas nga mga pag-aberate nagresulta sa usa ka sobra nga pagpaaktibo sa FLT3 recalltor signal nga agianan nga magduso sa dili mapugngan nga pagtubo sa leukemia ug gihimo kini nga resistensyado sa sukaranan sa mga kapilian sa chemotherapy sa pag-atiman. Ang toolbox sa gipunting nga mga tambal nga adunay lainlaing pagkapili, kusog ug kalihokan sa klinika, nga naaprubahan o alang sa pag-uswag alang sa FLT3 mutated AML mao ang:
- Midostaurin, usa ka multi-target drug, aprobahan kauban ang sukaranan nga 7 + 3 (cytarabine + daunorubicin) nga chemotherapy alang sa mga pasyente nga bag-ong nadayagnos nga adunay AML nga adunay FLT3 mutation. Apan alang sa mga pasyente nga adunay relapsed o repraktibo nga AML, ang midostaurin wala magpakita usa ka malungtaron nga klinikal nga benepisyo ingon usa ka ahente. (Bato RM et al, Bag-ong Engl. J Med., 2017; Fisher T, ug uban pa, J Clin Oncol., 2010)
- Ang Sorafenib, usa pa nga tambal nga gipuntirya sa multi-kinase, nagpakita sa kalihokan nga klinikal sa mga pasyente nga adunay AML nga FLT3-mutated. (Borthakur G, et al, Haematologica, 2011)
- Ang Quizartinib, usa ka bag-ong klase sa gipunting nga tigpugong sa FLT3 nagpakita sa pipila ka kalihokan nga usa ka ahente sa mga relapsed ug repraktibo nga mga pasyente nga adunay FLT3-ITD apan ang tubag mubu tungod sa dili pag-target sa mutasyon sa FLT3 TKD nga mahimong motungha sa panahon sa pagtambal. (Cortes JE et al, Lancet Oncol., 2019)
- Ang Gilteritinib usa pa ka bag-ong klase nga tambal sa pag-uswag sa klinika, nga pili alang sa mutasyon sa ITD ug TKD. Sa usa ka yugto 1-2 nga pagtuon sa klinika, 41% sa mga pasyente nga adunay nabalhin ug naayo nga AML adunay usa ka kompleto nga kapasayloan. (Perl AE, ug uban pa, Lancet Oncol., 2017)
Ang usa ka hugna nga 3 nga random nga klinikal nga pagsulay gitandi ang epekto sa gipunting nga terapiya nga Gilteritinib kumpara sa pagluwas sa chemotherapy sa 371 nga nabalhin ug naayo nga mga pasyente sa AML (Pagsulay No. NCT02421939). Sa 371 nga ningbalik ug mapugnganon nga mga pasyente nga AML, 247 ang random nga nadestino sa grupo nga Gilteritinib ug 124 sa salvage chemotherapy group. Ang proporsyon sa relapsed ug refractory sa parehas nga mga grupo mga 60:40. Ang mga kapilian sa salvage chemotherapy parehas sa taas nga kusog nga pagtambal: Mitoxantrone, Etoposide, Cytarabine (MEC), o Fludarabine, Cytarabine, Granulositte colony-stimulate factor ug Idarubicin (FLAG-IDA); o mga kapilian sa pagtambal nga mubu ang intensity: low-dosis Cytarabine, o Azacitidine. Bag-ohay lang gipatik nga mga sangputanan sa kini nga pagsulay gipakita nga ang target nga grupo sa pagtambal kauban ang Gilteritinib adunay usa ka kinatibuk-an nga pagkabuhi nga 9.3 bulan kung itandi sa 5.6 nga bulan uban ang salvage chemotherapy group. Adunay 34% nga mga pasyente nga nakab-ot ang kompleto nga kapasayloan nga adunay bahin o kompleto nga hematologic nga pagkaayo sa Gilteritinib nga grupo, samtang 15.3% ra sa grupo sa chemotherapy. Ingon usab, ang grabe nga dili maayong mga hitabo sa grade 3 o labi pa taas nga nakit-an nga dili kaayo kanunay mahitabo sa punting nga gitudlo sa grupo sa chemotherapy (Perl AE, et al, Bag-ong Engl. J Med., 2019).
Gisuportahan sa datos sa taas nga sa niining lisud nga pagtambal sa nabalhin ug naablihan nga AML nga adunay dili maayo nga panagna ug 5 ka tuig nga pagkabuhi nga 25% ra, ang gitumong nga pagtambal pinasukad sa genomic ug molekular profiling mahimong adunay labi ka maayo nga sangputanan nga adunay labing mubu nga kadaghan sa daotang mga hitabo, kung itandi sa nagpadayon mga pagtambal sa chemotherapy.
Kung unsang pagkaon ang imong gikaon ug unsang mga pagdugang ang imong gikuha mao ang imong gihukum. Ang imong desisyon kinahanglan maglakip sa pagkonsiderar sa mga mutation sa cancer gen, diin nga cancer, padayon nga pagtambal ug mga suplemento, bisan unsang alerdyi, kasayuran sa lifestyle, gibug-aton, taas ug naandan.
Ang pagplano sa nutrisyon alang sa kanser gikan sa addon wala ibase sa mga pagpangita sa internet. Kini ang nag-awtomatiko sa paghimo og desisyon alang kanimo pinasukad sa syensya sa molekula nga gipatuman sa among mga syentista ug software engineer. Dili igsapayan kung gihunahuna ba nimo nga masabtan ang nagpahiping mga biokemikal nga biyolohikal nga agianan o dili - alang sa pagplano sa nutrisyon alang sa kanser nga kinahanglan ang pagsabut.
Pagsugod KARON sa imong pagplano sa nutrisyon pinaagi sa pagtubag sa mga pangutana sa ngalan sa cancer, mutation sa genetiko, padayon nga pagtambal ug mga suplemento, bisan unsang alerdyi, pamatasan, estilo sa kinabuhi, grupo sa edad ug gender.
Personal nga Nutrisyon para sa Kanser!
Ang kanser mausab sa paglabay sa panahon. Ipasibo ug usba ang imong nutrisyon base sa indikasyon sa kanser, mga pagtambal, estilo sa kinabuhi, mga gusto sa pagkaon, mga alerdyi ug uban pang mga hinungdan.
Ang mga pasyente nga adunay kanser kanunay nga makig-atubang sa lainlain epekto sa chemotherapy nga makaapekto sa ilang kalidad sa kinabuhi ug pagtan-aw alang sa mga kapilian nga terapiya alang sa kanser. Pagkuha sa husto nga nutrisyon ug mga suplemento nga gibase sa konsiderasyon sa syensya (paglikay sa panaghap ug random nga pagpili) mao ang labing maayo nga natural nga tambal alang sa kanser ug mga epekto nga may kalabutan sa pagtambal.