개요
후복막 정상피종을 위한 식품은 개인별로 맞춤화되어야 하며 암 치료 또는 종양 유전적 변화에 적응해야 합니다. 개인화 및 적응은 암 조직 생물학, 유전학, 치료, 라이프스타일 조건 및 식단 선호도와 관련하여 다양한 식품에 포함된 모든 활성 성분 또는 생리활성 물질을 고려해야 합니다. 따라서 영양은 암 환자와 암에 걸릴 위험이 있는 개인이 내려야 할 매우 중요한 결정 중 하나이지만 먹을 음식을 선택하는 방법은 쉬운 일이 아닙니다.
후복막 정상피종의 경우 야채, 과일, 견과류, 씨앗을 먹는 것이 중요합니까?
암 환자와 암의 유전적 위험이 있는 개인이 묻는 매우 일반적인 영양 질문은 다음과 같습니다. 후복막 정상피종과 같은 암의 경우 어떤 음식을 먹고 어떤 음식을 먹지 않는 것이 중요합니까? 아니면 식물성 식단을 따른다면 후복막 정상피종과 같은 암에 충분할까요?
예를 들어, 야채 콜리플라워가 중국 겨자에 비해 더 많이 소비되는지 여부가 중요합니까? 과일 구아바가 래빗아이 블루베리보다 선호된다면 어떤 차이가 있습니까? 또한 유럽 밤나무보다 검은 호두나무와 같은 견과류/씨앗과 녹색 콩보다 검은눈 완두콩과 같은 펄스에 대해 유사한 선택이 이루어진 경우. 그리고 내가 먹는 것이 중요하다면 후복막 정상피종에 권장되는 음식을 어떻게 식별하고 동일한 진단이나 유전적 위험을 가진 모든 사람에게 동일한 대답입니까?
예! 후복막 정상피종의 경우 먹는 음식이 중요합니다!
음식 권장 사항은 모든 사람에게 동일하지 않을 수 있으며 동일한 진단 및 유전 위험에 대해서도 다를 수 있습니다.
모든 식품(야채, 과일, 견과류, 씨앗, 콩류, 기름 등)과 영양 보조제는 다양한 비율과 양의 하나 이상의 활성 분자 성분 또는 생체 활성 물질로 구성됩니다. 각 활성 성분에는 고유한 작용 메커니즘이 있습니다. 이는 다양한 생화학적 경로를 활성화하거나 억제할 수 있습니다. 간단히 말해서 권장되는 식품 및 보충제는 암의 분자적 동인을 증가시키지 않고 감소시키는 것입니다. 그렇지 않으면 그러한 음식을 권장해서는 안됩니다. 식품에는 여러 활성 성분이 포함되어 있으므로 식품 및 보충제를 평가할 때 모든 활성 성분의 영향을 개별적으로가 아니라 누적적으로 고려해야 합니다.
예를 들어 구아바에는 활성 성분 Curcumin, Apigenin, Quercetin, Isoliquiritigenin, Catechol이 포함되어 있습니다. 그리고 Rabbiteye Blueberry에는 케르세틴, 리날룰, 제라니올, 갈산, 유제놀 등의 활성 성분이 포함되어 있습니다.
후복막 정상피종에 대해 먹을 음식을 결정하고 선택할 때 흔히 저지르는 실수는 음식에 포함된 선택된 활성 성분만 평가하고 나머지는 무시하는 것입니다. 식품에 포함된 다양한 활성 성분이 암 유발 요인에 반대되는 영향을 미칠 수 있기 때문에 후복막 정상피종에 대한 영양 결정을 내리기 위해 식품 및 보충제의 활성 성분을 선별할 수 없습니다.
예 – 식품 선택은 암에 중요합니다. 영양 결정은 식품의 모든 활성 성분을 고려해야 합니다.
후복막 정상피종의 영양 개인화에 필요한 기술은?
후복막 정상피종과 같은 암에 대한 맞춤형 영양은 권장 식품/보충제로 구성됩니다. 권장되지 않는 음식/추천 음식의 사용을 우선시하는 예제 레시피가 포함된 보조제. 맞춤형 영양의 예는 여기에서 볼 수 있습니다. 링크.
어떤 음식이 권장되는지 여부를 결정하는 것은 매우 복잡하며, 암 치료가 어떻게 작용하고 치료가 효과를 멈출 수 있는 관련 취약성에 대한 좋은 이해와 함께 후복막 정상피종 생물학, 식품 과학, 유전학, 생화학에 대한 전문 지식이 필요합니다.
암에 대한 영양 개인화에 필요한 최소 지식 전문 지식은 암 생물학, 식품 과학, 암 치료 및 유전학입니다.
암 진단 후 먹어야 할 음식!
똑같은 암은 없습니다. 모든 사람을 위한 일반적인 영양 지침을 넘어서 자신 있게 음식과 보충제에 대해 개인화된 결정을 내리십시오.
후복막 정상피종과 같은 암의 특징
후복막 정상피종과 같은 모든 암은 고유한 일련의 생화학적 경로, 즉 후복막 정상피종의 시그니처 경로로 특징지어질 수 있습니다. Cytoskeletal Dynamics, Hypoxia, PI3K-AKT-MTOR Signaling, RAS-RAF Signaling과 같은 생화학적 경로는 후복막 정상피종의 시그니처 정의의 일부입니다. 각 개인의 암 유전학은 다를 수 있으므로 특정 암 시그니처가 고유할 수 있습니다.
후복막 정상피종에 효과적인 치료법은 각 암 환자 및 유전적 위험이 있는 개인에 대한 관련 시그니처 생화학적 경로를 인식해야 합니다. 따라서 다른 작용 메커니즘을 가진 다른 치료법이 다른 환자에게 효과적입니다. 마찬가지로 그리고 같은 이유로 음식과 보조제는 각 개인에 맞게 개인화되어야 합니다. 따라서 암 치료제인 빈블라스틴을 복용할 때 후복막 정상피종에 대해 일부 음식과 보충제가 권장되고 일부 음식과 보충제는 권장되지 않습니다.
같은 소스 c바이오포탈 그리고 다른 많은 사람들은 모든 암 적응증에 대한 임상 시험에서 인구 대표 환자 익명 데이터를 제공합니다. 이 데이터는 샘플 크기/환자 수, 연령 그룹, 성별, 인종, 치료, 종양 부위 및 모든 유전적 돌연변이와 같은 임상 시험 연구 세부 정보로 구성됩니다.
KIT, KRAS, NRAS, RAC1 및 KMT2D는 후복막 정상피종에 대해 보고된 상위 유전자입니다. KIT는 모든 임상시험에서 대표 환자의 22.3%에서 보고되었습니다. 그리고 KRAS는 18.9%로 보고되었다. 결합된 인구 환자 데이터는 에서 까지의 연령을 포함합니다. 환자 데이터의 %는 남성으로 식별됩니다. 후복막 정상피종 생물학은 보고된 유전학과 함께 이 암에 대한 특징적인 생화학적 경로를 대표하는 집단을 정의합니다. 개별 암 종양 유전학 또는 위험에 기여하는 유전자가 알려진 경우 영양 개인화에도 사용해야 합니다.
영양 선택은 각 개인의 암 서명과 일치해야 합니다.
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후복막 정상피종에 대한 식품 및 보충제
암환자를 위한
치료 또는 완화 치료를 받는 암 환자는 필요한 식이 칼로리, 치료 부작용 관리 및 암 관리 개선을 위해 음식과 보충제에 대한 결정을 내려야 합니다. 모든 식물성 식품은 동등하지 않으며 지속적인 암 치료에 개인화되고 맞춤화된 식품을 선택하고 우선순위를 지정하는 것은 중요하고 복잡합니다. 다음은 영양 결정을 내리기 위한 지침을 제공하는 몇 가지 예입니다.
야채 콜리플라워 또는 중국 머스타드를 선택하시겠습니까?
야채 콜리플라워에는 Curcumin, Isoliquiritigenin, Catechol, Formononetin, Daidzein과 같은 많은 활성 성분 또는 생체 활성 성분이 포함되어 있습니다. 이러한 활성 성분은 세포 주기, 저산소증, RAS-RAF 신호 및 NFKB 신호 등과 같은 다양한 생화학적 경로를 조작합니다. 콜리플라워는 진행 중인 암 치료가 빈블라스틴인 경우 후복막 정상피종에 권장됩니다. 이는 콜리플라워가 Vinblastine의 효과를 민감하게 만드는 것으로 과학적으로 보고된 생화학적 경로를 수정하기 때문입니다.
식물성 차이니즈 머스타드의 일부 활성 성분 또는 생체 활성 물질은 Curcumin, Apigenin, Quercetin, Isoliquiritigenin, Catechol입니다. 이러한 활성 성분은 PI3K-AKT-MTOR Signaling 및 Microtubule Dynamics 등과 같은 다양한 생화학적 경로를 조작합니다. 중국 겨자는 진행 중인 암 치료가 빈블라스틴일 때 후복막 정상피종에 권장되지 않습니다.
후복막 정상피종 및 빈블라스틴 치료를 위해 겨자보다 야채 콜리플라워를 권장합니다.
과일 토끼눈 블루베리 또는 구아바를 선택하시겠습니까?
Fruit Rabbiteye Blueberry는 Quercetin, Linalool, Geraniol, Gallic Acid, Eugenol과 같은 많은 활성 성분 또는 생리 활성 성분을 함유하고 있습니다. 이러한 활성 성분은 세포 주기, 세포사멸, 미세소관 역학 및 PI3K-AKT-MTOR 신호 전달 등과 같은 다양한 생화학적 경로를 조작합니다. 진행 중인 암 치료가 빈블라스틴인 경우 후복막 정상피종에 래빗아이 블루베리가 권장됩니다. 이것은 Rabbiteye Blueberry가 Vinblastine의 효과를 민감하게 만드는 것으로 과학적으로 보고된 생화학적 경로를 수정하기 때문입니다.
과일 구아바의 활성 성분 또는 생리 활성 물질 중 일부는 Curcumin, Apigenin, Quercetin, Isoliquiritigenin, Catechol입니다. 이러한 활성 성분은 PI3K-AKT-MTOR Signaling 및 Microtubule Dynamics 등과 같은 다양한 생화학적 경로를 조작합니다. 진행 중인 암 치료가 빈블라스틴인 경우 구아바는 후복막 정상피종에 권장되지 않습니다. 왜냐하면 구아바는 암 치료에 내성이 생기거나 반응성이 떨어지게 만드는 생화학적 경로를 수정하기 때문입니다.
과일 토끼눈 블루베리는 후복막 정상피종 및 치료에 구아바보다 권장됩니다. 빈블라스틴.
너트 검은 호두 또는 유럽 밤을 선택 하시겠습니까?
Black Walnut에는 Curcumin, Apigenin, Quercetin, Isoliquiritigenin, Catechol과 같은 많은 활성 성분 또는 생리 활성 성분이 포함되어 있습니다. 이러한 활성 성분은 세포 주기, PI3K-AKT-MTOR 신호 및 NFKB 신호 등과 같은 다양한 생화학적 경로를 조작합니다. 진행 중인 암 치료가 빈블라스틴인 경우 후복막 정상피종에 검은 호두나무가 권장됩니다. 이는 검은 호두나무가 Vinblastine의 효과를 민감하게 만드는 것으로 과학적으로 보고된 생화학적 경로를 수정하기 때문입니다.
유럽 밤나무의 일부 활성 성분 또는 생체 활성 물질은 Curcumin, Apigenin, Quercetin, Isoliquiritigenin, Catechol입니다. 이러한 활성 성분은 Microtubule Dynamics, NFKB Signaling 및 PI3K-AKT-MTOR Signaling 등과 같은 다양한 생화학적 경로를 조작합니다. 진행 중인 암 치료가 Vinblastine인 경우 유럽 밤나무는 후복막 정상피종에 권장되지 않습니다.
흑호두는 후복막 정상피종 및 빈블라스틴 치료에 유럽 밤나무보다 권장됩니다.
암의 유전적 위험이 있는 개인의 경우
후복막 정상피종 또는 가족력의 유전적 위험이 있는 개인이 묻는 질문은 "이전과 다르게 무엇을 먹어야 합니까?"입니다. 질병의 위험을 관리하기 위해 음식과 보충제를 선택하는 방법. 암 위험의 경우 치료 측면에서 실행 가능한 것이 없기 때문에 음식과 보충제의 결정이 중요해지고 실행 가능한 몇 안 되는 일 중 하나가 됩니다. 모든 식물성 식품은 동일하지 않으며 식별된 유전학 및 경로 시그니처를 기반으로 합니다. 식품 및 보충제의 선택은 개인화되어야 합니다.
식물성 자이언트 버터버 또는 샬롯을 선택하시겠습니까?
식물성 자이언트 버터버에는 Curcumin, Apigenin, Delphinidin, Myricetin, Formononetin과 같은 많은 활성 성분 또는 생체 활성 성분이 포함되어 있습니다. 이러한 활성 성분은 JAK-STAT 신호, 혈관신생, MAPK 신호 및 RAS-RAF 신호 등과 같은 다양한 생화학적 경로를 조작합니다. Giant Butterbur는 관련된 유전적 위험이 KIT인 경우 후복막 정상피종의 위험에 권장됩니다. 이는 Giant Butterbur가 시그니처 드라이버에 대응하는 생화학적 경로를 증가시키기 때문입니다.
식물성 샬롯의 일부 활성 성분 또는 생체 활성 물질은 Curcumin, Apigenin, Delphinidin, Myricetin, Formononetin입니다. 이러한 활성 성분은 산화 스트레스 및 기타와 같은 다양한 생화학적 경로를 조작합니다. 샬롯은 관련된 유전적 위험이 KIT일 때 후복막 정상피종의 위험이 있는 경우 권장되지 않습니다.
암의 키트 유전적 위험에 대해 샬롯보다 식물성 거대 머위를 권장합니다.
과일 레드 라즈베리 또는 푸멜로를 선택하시겠습니까?
과일 레드 라즈베리에는 Ellagic Acid, Quercetin, Curcumin, Delphinidin, Formononetin과 같은 많은 활성 성분 또는 생리 활성 성분이 포함되어 있습니다. 이러한 활성 성분은 혈관신생, 성장 인자 신호, MAPK 신호 및 RAS-RAF 신호 등과 같은 다양한 생화학적 경로를 조작합니다. 레드 라즈베리는 관련된 유전적 위험이 KIT인 경우 후복막 정상피종의 위험에 권장됩니다. 이는 레드 라즈베리가 시그니처 드라이버에 대응하는 생화학적 경로를 증가시키기 때문입니다.
Pummelo 과일의 일부 활성 성분 또는 생리 활성 성분은 Quercetin, Curcumin, Apigenin, Delphinidin, Formononetin입니다. 이러한 활성 성분은 산화 스트레스 및 기타와 같은 다양한 생화학적 경로를 조작합니다. Pummelo는 관련된 유전적 위험이 KIT인 후복막 정상피종의 위험이 그것의 시그니처 경로를 증가시키기 때문에 권장되지 않습니다.
암의 키트 유전적 위험에는 푸멜로보다 과일 레드 라즈베리가 권장됩니다.
너트 커먼 헤이즐넛 또는 캐슈넛을 선택하시겠습니까?
일반적인 헤이즐넛에는 Quercetin, Curcumin, Delphinidin, Myricetin, Formononetin과 같은 많은 활성 성분 또는 생리 활성 성분이 포함되어 있습니다. 이러한 활성 성분은 JAK-STAT 신호, 혈관신생, MAPK 신호 및 RAS-RAF 신호 등과 같은 다양한 생화학적 경로를 조작합니다. Common Hazelnut은 관련된 유전적 위험이 KIT인 경우 후복막 정상피종의 위험에 권장됩니다. 이는 커먼 헤이즐넛이 시그니처 드라이버를 방해하는 생화학적 경로를 증가시키기 때문입니다.
캐슈넛의 일부 활성 성분 또는 생체 활성 물질은 케르세틴, 커큐민, 델피니딘, 미리세틴, 포르모네틴입니다. 이러한 활성 성분은 성장 인자 신호, PI3K-AKT-MTOR 신호 및 산화 스트레스 등과 같은 다양한 생화학적 경로를 조작합니다. 캐슈넛은 관련 유전적 위험이 KIT인 후복막 정상피종의 위험이 있는 경우 권장되지 않습니다.
일반 헤이즐넛은 암의 키트 유전적 위험에 대해 캐슈넛보다 권장됩니다.
결론적으로
선택된 식품 및 보충제는 후복막 정상피종과 같은 암에 대한 중요한 결정입니다. 후복막 정상피종 환자와 유전적 위험이 있는 개인은 항상 다음과 같은 질문을 합니다. "나에게 권장되는 음식과 영양 보조제는 무엇입니까?" 모든 식물성 식품이 유익할 수도 있고 해롭지 않을 수도 있다는 오해인 일반적인 믿음이 있습니다. 특정 식품 및 보충제는 암 치료를 방해하거나 암의 분자 경로 동인을 촉진할 수 있습니다.
후복막 정상피종(Retroperitoneal Seminoma)과 같은 다양한 유형의 암 징후가 있으며, 각각은 각 개인에 걸쳐 추가 게놈 변이가 있는 서로 다른 종양 유전학을 가지고 있습니다. 또한 모든 암 치료 및 화학 요법에는 고유한 작용 메커니즘이 있습니다. 콜리플라워와 같은 각 식품에는 다양한 양의 다양한 생체 활성 물질이 포함되어 있으며, 이는 다양하고 뚜렷한 생화학적 경로 세트에 영향을 미칩니다. 맞춤형 영양의 정의는 암 적응증, 치료, 유전학, 라이프스타일 및 기타 요인에 대한 개별화된 식품 권장 사항입니다. 암에 대한 영양 개인화 결정에는 암 생물학, 식품 과학에 대한 지식 및 다양한 화학 요법 치료에 대한 이해가 필요합니다. 마지막으로 치료법이 변경되거나 새로운 유전체학이 확인되면 영양 개인화를 재평가해야 합니다.
애드온 영양 개인화 솔루션은 의사 결정을 쉽게 만들고 "후복막 정상피종에 대해 어떤 음식을 선택해야 합니까?"라는 질문에 답할 때 모든 추측을 제거합니다. 애드온 다학제 팀에는 암 의사, 임상 과학자, 소프트웨어 엔지니어 및 데이터 과학자가 포함됩니다.
암을 위한 맞춤 영양!
암은 시간이 지남에 따라 변합니다. 암 징후, 치료, 생활 방식, 음식 선호도, 알레르기 및 기타 요인에 따라 영양을 맞춤화하고 수정합니다.
참고자료
- 제니스테인 및 콩 추출물과 비교하여 시험관 내 및 생체 내 호르몬 난치성 전립선암에 대한 다이드제인 효과: 방사선 요법의 강화.
- 페놀 화합물인 갈산은 난소암 세포에서 PTEN/AKT/HIF-1α/VEGF 신호 전달 경로를 통해 항혈관신생 효과를 발휘합니다.
- 에피카테킨은 미토콘드리아 활동을 자극하고 선택적으로 암세포를 방사선에 민감하게 만듭니다.
- A/J 마우스에서 벤조[a]피렌으로 유발된 폐 종양 형성의 초기 후 개시 단계 동안 염증의 바이오마커에 대한 식이 D-글루카레이트 효과.
- α-피넨은 인간 난소암 세포에서 카스파제 활성화를 통해 세포사멸 세포 사멸을 유도합니다.