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再発したFLT3変異急性骨髄性白血病の標的療法は化学療法よりも優れていますか?

2020 年 1 月 8 日

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特徴

5年生存率がわずか25%の再発性および難治性のAMLでは、標的療法とサルベージ細胞毒性化学療法を比較した臨床研究により、化学療法と比較した場合、ゲノムおよび分子プロファイリングに基づく標的治療がより良い結果をもたらし、有害事象の頻度が低くなることが示されました。



急性骨髄性白血病(AML) は 血液および骨髄細胞の、主に成人に影響を与えます。 AML は、正常な血液細胞を締め出す骨髄内の骨髄芽球細胞を形成する未熟な血液の制御不能で過剰な増殖によって特徴付けられます。 AML 治療の目標は、すべての異常な白血病細胞を排除し、患者を寛解させることです。 しかし、多くの場合、すべての白血病細胞が治療によって一掃されなかった場合、病気はしばらく寛解した後に再発する可能性があります. 一部の患者では、白血病は標準治療の化学療法に抵抗性であり、難治性と見なされます。

AMLにおける標的療法または化学療法

がん診断後に食べる食べ物!

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どちらが良いですか–標的療法または化学療法?


再発または難治性の AML の場合、腫瘍のゲノムプロファイリングは、 その後、より標的を絞った治療で治療できます。 AML 患者の 30% に見られるそのような遺伝子異常の 3 つは、FMS 様チロシンキナーゼ 3 (FLTXNUMX) 受容体であり、存在する場合、疾患ドライバーであり、化学療法に対する耐性の原因となります (Papaemmanuil E et al、NewEngl。 J Med。、2016年)。 AMLゲノムで発見されたFLT2ゲノム異常には、主に3種類あります。FLT3遺伝子のタンデム複製(ITD)またはFLT3遺伝子のチロシンキナーゼドメインの変異(TKD)です。 両方の異常は、白血病の制御されていない成長を促進し、標準治療の化学療法オプションに耐性を持たせるFLT3受容体シグナル伝達経路の過剰活性化をもたらします。 FLT3変異AMLの承認済みまたは開発中の、さまざまな選択性、効力、および臨床活性を備えた標的薬のツールボックスは次のとおりです。

  • ミドスタウリンマルチターゲット薬である、は、FLT7変異を伴うAMLと新たに診断された患者に対して、標準的な3 + 3(シタラビン+ダウノルビシン)化学療法との併用で承認されています。 しかし、再発または難治性のAMLの患者にとって、ミドスタウリンは単剤としての持続的な臨床的利益を示していません。 ((Stone RM et al、NewEngl。 J Med。、2017; Fisher T 他、J Clin O大学院、2010年)
  • 別のマルチキナーゼ標的薬であるソラフェニブは、FLT3変異AML患者で臨床活性を示しています。 ((Borthakur G、et al、Haematologica、2011)
  • 新しいクラスの標的FLT3阻害剤であるキザルチニブは、FLT3-ITDの再発および難治性患者でいくつかの単剤活性を示しましたが、治療中に発生する可能性のあるFLT3 TKD変異を標的としないため、反応は短命でした。 ((Cortes JE et al、Lancet Oncol。、2019)
  • ギルテリチニブは、ITDとTKDの両方の変異に選択的な、臨床開発におけるもう1つの新しいクラスの薬剤です。 第2-41相臨床試験では、再発性および難治性のAML患者のXNUMX%が完全寛解しました。(Perl AE、et al、Lancet Oncol。、2017)

がんのための正しい個人栄養学の科学

第3相ランダム化臨床試験では、371人の再発および難治性AML患者を対象に、標的療法であるギルテリチニブとサルベージ化学療法の効果を比較しました(試験番号NCT02421939)。 371人の再発性および難治性のAML患者のうち、247人がギルテリチニブ群にランダムに割り当てられ、124人がサルベージ化学療法群に割り当てられました。 両群の再発と難治性の比率は約60:40でした。 サルベージ化学療法の選択肢は、ミトキサントロン、エトポシド、シタラビン(MEC)、またはフルダラビン、シタラビン、顆粒球コロニー刺激因子およびイダルビシン(FLAG-IDA)のいずれかの高強度治療でした。 または低強度の治療オプション:低用量シタラビン、またはアザシチジン。 この試験の最近発表された結果は、ギルテリチニブを用いた標的治療群は、サルベージ化学療法群を用いた9.3ヶ月と比較して、5.6ヶ月の全生存期間を示しました。 ギルテリチニブ群では部分的または完全な血液学的回復を伴う完全寛解を達成した患者は34%でしたが、化学療法群ではわずか15.3%でした。 また、グレード3以上の重篤な有害事象は、化学療法群よりも標的群で発生する頻度が低いことがわかりました(Perl AE、et al、NewEngl。 J Med。、2019).


上記のデータは、予後不良で5年生存率がわずか25%の再発性および難治性のAMLの治療が困難な場合、ゲノムおよび分子プロファイリングに基づく標的治療は、継続と比較した場合、有害事象の頻度が低く、より良い結果をもたらす可能性があることを裏付けています。化学療法治療。

あなたが食べる食べ物とあなたが取るサプリメントはあなたがする決定です。 あなたの決定は、どの癌、進行中の治療とサプリメント、アレルギー、ライフスタイル情報、体重、身長と習慣である癌遺伝子突然変異の考慮を含むべきです。

アドオンからの癌の栄養計画は、インターネット検索に基づいていません。 科学者やソフトウェアエンジニアが実装した分子科学に基づいて、意思決定を自動化します。 根底にある生化学的分子経路を理解することに関心があるかどうかに関係なく、癌の栄養計画には理解が必要です。

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がん患者はしばしば異なることに対処しなければなりません 化学療法の副作用 彼らの生活の質に影響を与え、癌の代替療法を探しています。 取って 科学的考察に基づく正しい栄養とサプリメント (当て推量とランダムな選択を避ける)は、最良の自然療法です および治療関連の副作用。


科学的にレビューされた: Cogle博士

Christopher R. Cogle、MDは、フロリダ大学の終身教授であり、フロリダメディケイドの最高医療責任者であり、ボブグラハム公共サービスセンターのフロリダ健康政策リーダーシップアカデミーのディレクターです。

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