Fødevarer til esophagogastrisk adenocarcinom!

Introduktion

Fødevarer til esophagogastrisk adenokarcinom bør tilpasses til hver enkelt person og skal også tilpasses, når kræftbehandling eller tumorgenetiske ændringer. Personaliseringen og tilpasningen skal tage hensyn til alle de aktive ingredienser eller bioaktive stoffer i forskellige fødevarer med hensyn til kræftvævsbiologi, genetik, behandlinger, livsstilsforhold og kostpræferencer. Selvom ernæring er en af ​​de meget vigtige beslutninger for en kræftpatient og individ med risiko for kræft at træffe - er det ikke en let opgave, hvordan man vælger mad at spise.

For Esophagogastric Adenocarcinoma betyder det noget, hvilke grøntsager, frugter, nødder, frø man spiser?

Et meget almindeligt ernæringsspørgsmål, der stilles af kræftpatienter og individer med genetisk risiko for kræft, er – for kræftformer som esophagogastrisk adenocarcinom betyder det noget, hvilken mad jeg spiser, og hvilken jeg ikke gør? Eller hvis jeg følger en plantebaseret kost, er det nok til kræft som Esophagogastric Adenocarcinoma?

For eksempel betyder det noget, om vegetabilsk vildporre indtages mere sammenlignet med salat? Gør det nogen forskel, hvis frugt Malabar Plum foretrækkes frem for røde hindbær? Også hvis der træffes lignende valg for nødder/frø som almindelig hasselnød over kastanje og for bælgfrugter som bondebønner over grønne bønner. Og hvis hvad jeg spiser betyder noget – hvordan identificerer man så fødevarer, der anbefales til esophagogastrisk adenocarcinom, og er det det samme svar for alle med samme diagnose eller genetiske risiko?

Ja! Mad du spiser har betydning for esophagogastrisk adenocarcinom!

Fødevareanbefalinger er muligvis ikke ens for alle og kan være forskellige selv for den samme diagnose og genetiske risiko.

Alle fødevarer (grøntsager, frugter, nødder, frø, bælgfrugter, olier osv.) og kosttilskud består af mere end én aktiv molekylær ingrediens eller bioaktive stoffer i forskellige proportioner og mængder. Hver aktiv ingrediens har en unik virkningsmekanisme - som kan være aktivering eller hæmning af forskellige biokemiske veje. Simpelthen angivne fødevarer og kosttilskud, som anbefales, er dem, der ikke forårsager en stigning i molekylære årsager til kræft, men reducerer dem. Ellers bør disse fødevarer ikke anbefales. Fødevarer indeholder flere aktive ingredienser - derfor skal du, når du vurderer fødevarer og kosttilskud, overveje virkningen af ​​alle aktive ingredienser kumulativt frem for individuelt.

For eksempel indeholder Malabar Plum aktive ingredienser Curcumin, Formononetin, Lupeol, Phloretin, Daidzein. Og Red Raspberry indeholder aktive ingredienser Ellagic Acid, Quercetin, Curcumin, Formononetin, Lupeol og muligvis andre.

En almindelig fejl, der begås, når man beslutter og vælger fødevarer at spise til esophagogastrisk adenokarcinom - er kun at vurdere udvalgte aktive ingredienser indeholdt i fødevarer og ignorere resten. Fordi forskellige aktive ingredienser indeholdt i fødevarer kan have modsatrettede virkninger på kræftdrivere - du kan ikke vælge aktive ingredienser i fødevarer og kosttilskud for at træffe en ernæringsbeslutning for Esophagogastric Adenocarcinoma.

JA – MADEVALG ER BETYDNING FOR KRÆFT. ERÆRINGSBESLUTNINGER SKAL OVERVEJE ALLE AKTIVE INGREDIENSER I FØDEVARER.

Nødvendige færdigheder til ernæringspersonalisering til esophagogastrisk adenocarcinom?

Personlig ernæring til kræftformer som Esophagogastric Adenocarcinoma består af anbefalede fødevarer / kosttilskud; ikke anbefalede fødevarer / kosttilskud med eksempelopskrifter, som prioriterer brug af anbefalede fødevarer. Et eksempel på personlig ernæring kan ses her link.

Det er ekstremt kompliceret at beslutte, hvilke fødevarer der anbefales eller ej, og det kræver ekspertise inden for esophagogastrisk adenokarcinombiologi, fødevarevidenskab, genetik, biokemi sammen med en god forståelse af, hvordan kræftbehandlinger virker og tilhørende sårbarheder, hvorved behandlingerne kan stoppe med at være effektive.

MINIMUM NØDVENDIG VIDEN EKSPERTIFICERING TIL PERSONALISERING AF ERÆRING TIL KRÆFT ER: KRÆFTBIOLOGI, FØDEVARER, KRÆFTBEHANDLINGER OG GENETIK.

Karakteristika for kræftformer som Esophagogastric Adenocarcinoma

Alle kræftformer som Esophagogastric Adenocarcinoma kan karakteriseres af et unikt sæt biokemiske veje - signaturvejene for Esophagogastric Adenocarcinoma. Biokemiske veje som RAS-RAF-signalering, mRNA-splejsning, onkogen cancer epigenetik, PI3K-AKT-MTOR-signalering er en del af signaturdefinitionen af ​​Esophagogastric Adenocarcinoma. Hvert individs kræftgenetik kan være forskellig, og derfor kan deres specifikke kræftsignatur være unik.

De behandlinger, der er effektive for esophagogastrisk adenocarcinom, skal være opmærksomme på de tilknyttede biokemiske signaturforløb for hver cancerpatient og individ med genetisk risiko. Derfor er forskellige behandlinger med forskellige virkningsmekanismer effektive for forskellige patienter. På samme måde og af samme grunde skal fødevarer og kosttilskud tilpasses til hver enkelt. Derfor anbefales nogle fødevarer og kosttilskud til esophagogastrisk adenocarcinom, når de tager kræftbehandling Stråling, og nogle fødevarer og kosttilskud anbefales ikke.

Kilder som cBioPortal og mange andre leverer befolkningsrepræsentative patientanonymiserede data fra kliniske forsøg for alle cancerindikationer. Disse data består af detaljer om kliniske undersøgelser som prøvestørrelse/antal patienter, aldersgrupper, køn, etnicitet, behandlinger, tumorsted og eventuelle genetiske mutationer.

DNMT3A, PPM1D, CDKN2A, SMAD4 og TET2 er de toprangerede rapporterede gener for Esophagogastric Adenocarcinoma. DNMT3A er rapporteret hos 11.0 % af de repræsentative patienter på tværs af alle kliniske forsøg. Og PPM1D er rapporteret i 3.2 %. De samlede patientdata dækker alderen fra 23 til 89. 75.2 % af patientdataene er identificeret som mænd. Den esophagogastriske adenokarcinombiologi sammen med rapporteret genetik definerer tilsammen populationen repræsenterede biokemiske signaturveje for denne cancer. Hvis den enkelte kræfttumorgenetik eller gener, der bidrager til risikoen, også er kendt, bør det også bruges til ernæringspersonalisering.

ERÆRINGSVALG BØR SAMMEN MED HVER INDIVIDUDS KRÆFTSIGNATUR.

Mad og kosttilskud til esophagogastrisk adenokarcinom

Til kræftpatienter

Kræftpatienter i behandling eller på palliativ behandling skal træffe beslutninger om mad og kosttilskud – for de nødvendige kalorier i kosten, for at håndtere eventuelle behandlingsbivirkninger og også for forbedret kræftbehandling. Alle plantebaserede fødevarer er ikke ligeværdige, og det er vigtigt og kompliceret at vælge og prioritere fødevarer, der er tilpasset og tilpasset igangværende kræftbehandling. Her er nogle eksempler, der giver retningslinjer for at træffe ernæringsbeslutninger.

Vælg Grøntsags VILDPORRE eller SALAT?

Vegetabilsk Vild Porre indeholder mange aktive ingredienser eller bioaktive stoffer som Curcumin, Formononetin, Lupeol, Phloretin, Daidzein. Disse aktive ingredienser manipulerer forskellige biokemiske veje som MAPK-signalering, TGFB-signalering, NFKB-signalering og oxidativ stress og andre. Vild porre anbefales til esophagogastrisk adenocarcinom, når igangværende kræftbehandling er stråling. Dette skyldes, at Wild Leek modificerer de biokemiske veje, som er videnskabeligt rapporteret at sensibilisere effekten af ​​stråling.

Nogle af de aktive ingredienser eller bioaktive stoffer i vegetabilsk salat er Quercetin, Curcumin, Formononetin, Vitamin D3, Lupeol. Disse aktive ingredienser manipulerer forskellige biokemiske veje som oxidativ stress og andre. Salat anbefales ikke til esophagogastrisk adenocarcinom, når igangværende kræftbehandling er stråling, fordi det ændrer de biokemiske veje, som gør kræftbehandlingen modstandsdygtig eller mindre responsiv.

VILDT VEGETABILSISK PORRE ANBEFALES OVER SALAT TIL Esophagogastric Adenocarcinom OG BEHANDLING Stråling.

Vælg Frugt RØD HINDBÆR eller MALABAR BLOMME?

Frugt rød hindbær indeholder mange aktive ingredienser eller bioaktive stoffer såsom Ellagic Acid, Quercetin, Curcumin, Formononetin, Lupeol. Disse aktive ingredienser manipulerer forskellige biokemiske veje som MAPK-signalering, DNA-reparation, PI3K-AKT-MTOR-signalering og oxidativ stress og andre. Rød hindbær anbefales til esophagogastrisk adenocarcinom, når igangværende kræftbehandling er stråling. Dette skyldes, at Red Raspberry ændrer de biokemiske veje, som er videnskabeligt rapporteret at sensibilisere effekten af ​​stråling.

Nogle af de aktive ingredienser eller bioaktive stoffer i frugt Malabar Plum er Curcumin, Formononetin, Lupeol, Phloretin, Daidzein. Disse aktive ingredienser manipulerer forskellige biokemiske veje som epitel til mesenkymal overgang og oxidativ stress og andre. Malabar Plum anbefales ikke til esophagogastrisk adenocarcinom, når igangværende kræftbehandling er stråling, fordi det ændrer de biokemiske veje, som gør kræftbehandlingen modstandsdygtig eller mindre responsiv.

FRUGT RØD HINDBÆR ANBEFALES OVER MALABAR BLOMME TIL Esophagogastric Adenocarcinom OG BEHANDLING Stråling.

Vælg Nut COMMON HAZELNUT eller KASTANJE?

Almindelig hasselnød indeholder mange aktive ingredienser eller bioaktive stoffer som Quercetin, Curcumin, Formononetin, Lupeol, Phloretin. Disse aktive ingredienser manipulerer forskellige biokemiske veje som MAPK-signalering, DNA-reparation, NFKB-signalering og oxidativ stress og andre. Almindelig hasselnød anbefales til esophagogastrisk adenocarcinom, når igangværende kræftbehandling er stråling. Dette skyldes, at almindelig hasselnød modificerer de biokemiske veje, som er videnskabeligt rapporteret at sensibilisere effekten af ​​stråling.

Nogle af de aktive ingredienser eller bioaktive stoffer i kastanje er Ellaginsyre, Curcumin, Formononetin, Lupeol, Phloretin. Disse aktive ingredienser manipulerer forskellige biokemiske veje som epitel til mesenkymal overgang og oxidativ stress og andre. Kastanje anbefales ikke til esophagogastrisk adenocarcinom, når igangværende kræftbehandling er stråling, fordi det ændrer de biokemiske veje, som gør kræftbehandlingen modstandsdygtig eller mindre responsiv.

ALMINDELIG HASSELNØD ANBEFALES OVER KASTANJE TIL Esophagogastric Adenocarcinom OG BEHANDLING Stråling.

For personer med genetisk risiko for kræft

Spørgsmålet stillet af personer, der har genetisk risiko for esophagogastrisk adenokarcinom eller familiær historie, er "Hvad skal jeg spise anderledes end før?" og hvordan de skal vælge fødevarer og kosttilskud for at håndtere risikoen for sygdommen. Da der for kræftrisiko ikke er noget, der kan handles med hensyn til behandling - beslutninger om fødevarer og kosttilskud bliver vigtige og en af ​​de meget få handlingsrettede ting, der kan gøres. Alle plantebaserede fødevarer er ikke ligeværdige og baseret på identificeret genetik og vejsignatur - valgene af fødevarer og kosttilskud bør tilpasses.

Vælg grøntsags KÆMPE SMØRBUR eller YAM?

Vegetable Giant Butterbur indeholder mange aktive ingredienser eller bioaktive stoffer såsom Apigenin, Curcumin, Lupeol, Daidzein, Lycopen. Disse aktive ingredienser manipulerer forskellige biokemiske veje som MAPK-signalering, DNA-reparation, stamcellesignalering og PI3K-AKT-MTOR-signalering og andre. Giant Butterbur anbefales til risiko for esophagogastrisk adenokarcinom, når den associerede genetiske risiko er CDKN2A. Dette skyldes, at Giant Butterbur øger de biokemiske veje, som modvirker signaturdriverne bag det.

Nogle af de aktive ingredienser eller bioaktive stoffer i vegetabilsk Yam er Apigenin, Curcumin, Lupeol, Daidzein, Formononetin. Disse aktive ingredienser manipulerer forskellige biokemiske veje som DNA-reparation og stamcellesignalering og andre. Yam anbefales ikke, når risikoen for Esophagogastric Adenocarcinoma, når den associerede genetiske risiko er CDKN2A, fordi det øger signaturvejene for det.

VEGETABILSISK KÆMPE SMØRBUR ANBEFALES OVER YAM FOR CDKN2A GENETISK RISIKO FOR KRÆFT.

Vælg Fruit NANCE eller PUMMELO?

Fruit Nance indeholder mange aktive ingredienser eller bioaktive stoffer såsom Apigenin, Curcumin, Lupeol, Daidzein, Formononetin. Disse aktive ingredienser manipulerer forskellige biokemiske veje som MAPK-signalering, DNA-reparation, stamcellesignalering og PI3K-AKT-MTOR-signalering og andre. Nance anbefales til risiko for esophagogastrisk adenokarcinom, når den associerede genetiske risiko er CDKN2A. Dette skyldes, at Nance øger de biokemiske veje, som modvirker signaturdriverne bag det.

Nogle af de aktive ingredienser eller bioaktive stoffer i frugt Pummelo er Apigenin, Curcumin, Lupeol, Quercetin, Daidzein. Disse aktive ingredienser manipulerer forskellige biokemiske veje som DNA-reparation og stamcellesignalering og andre. Pummelo anbefales ikke, når risikoen for esophagogastrisk adenocarcinom, når den associerede genetiske risiko er CDKN2A, fordi det øger signaturvejene for det.

FRUGT NANCE ANBEFALES OVER PUMMELO VED CDKN2A GENETISK RISIKO FOR KRÆFT.

Vælg Nut BUTTERNUT eller EUROPÆISK KASTANJE?

Butternut indeholder mange aktive ingredienser eller bioaktive stoffer såsom Apigenin, Curcumin, Lupeol, Daidzein, Lycopen. Disse aktive ingredienser manipulerer forskellige biokemiske veje som MAPK-signalering, DNA-reparation, stamcellesignalering og cellecykluskontrolpunkter og andre. Butternut anbefales til risiko for esophagogastrisk adenokarcinom, når den associerede genetiske risiko er CDKN2A. Dette skyldes, at Butternut øger de biokemiske veje, som modvirker signaturdriverne bag det.

Nogle af de aktive ingredienser eller bioaktive stoffer i European Chestnut er Apigenin, Curcumin, Ellagic Acid, Lupeol, Quercetin. Disse aktive ingredienser manipulerer forskellige biokemiske veje som DNA-reparation og stamcellesignalering og andre. Europæisk kastanje anbefales ikke, når risikoen for esophagogastrisk adenokarcinom, når den associerede genetiske risiko er CDKN2A, fordi det øger signaturvejene for det.

BUTTERNUT ANBEFALES OVER EUROPÆISK KASTANJE TIL CDKN2A GENETISK RISIKO FOR KRÆFT.

I Konklusion

Valgte fødevarer og kosttilskud er vigtige beslutninger for kræftformer som esophagogastrisk adenocarcinom. Esophagogastric Adenocarcinoma patienter og individer med genetisk risiko har altid dette spørgsmål: "Hvilke fødevarer og kosttilskud anbefales til mig, og hvilke er ikke?" Der er en almindelig tro, som er en misforståelse, at alle plantebaserede fødevarer kan være gavnlige eller ej, men ikke ville være skadelige. Visse fødevarer og kosttilskud kan interferere med kræftbehandlinger eller fremme molekylære vejdrivere til kræft.

Der er forskellige typer kræftindikationer som Esophagogastric Adenocarcinoma, hver med forskellig tumorgenetik med yderligere genomiske variationer på tværs af hvert individ. Yderligere har enhver kræftbehandling og kemoterapi en unik virkningsmekanisme. Hver fødevare som Wild Leek indeholder forskellige bioaktive stoffer i forskellige mængder, som har en indvirkning på forskellige og distinkte sæt af biokemiske veje. Definitionen af ​​personlig ernæring er individualiserede fødevareanbefalinger for kræftindikationen, behandlinger, genetik, livsstil og andre faktorer. Ernæringspersonaliseringsbeslutninger for kræft kræver viden om kræftbiologi, fødevarevidenskab og forståelse for forskellige kemoterapibehandlinger. Endelig, når der er behandlingsændringer eller ny genomik identificeres - ernæringspersonaliseringen skal revurderes.

Addon ernæringspersonaliseringsløsningen gør det let at træffe beslutninger og fjerner alt gætværket i besvarelsen af ​​spørgsmålet, "Hvilke fødevarer skal jeg vælge eller ikke vælge til Esophagogastric Adenocarcinoma?". Det multidisciplinære addon-team omfatter kræftlæger, kliniske videnskabsmænd, softwareingeniører og dataforskere.

Referencer

• Msk Access 2021
• HER-kinasehæmning hos patienter med HER2- og HER3-mutant cancer.
• Virkninger og betydning af formononetin på ekspressionsniveauer af HIF-1α og VEGF i muse livmoderhalskræftvæv.
• Retinol reducerer beta-catenin-proteinniveauer i retinsyre-resistente tyktarmskræftcellelinjer.
• Daidzein effekt på hormon refraktær prostatacancer in vitro og in vivo sammenlignet med genistein og sojaekstrakt: potensering af strålebehandling.
• Negativ regulering af signaltransducer og aktivator af transkription-3 signaleringskaskade af lupeol hæmmer vækst og inducerer apoptose i hepatocellulære carcinomceller.